国家自然科学基金(81360394)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- MCM10沉默对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制
- 2021年
- 目的:探讨微小染色体维持蛋白10(MCM10)基因沉默对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将人三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞分为对照组、MCM10干扰组1(shMCM10-1组)和MCM10干扰组2(shMCM10-2组)。构建MCM10慢病毒干扰载体MCM10-1和MCM10-2,分别感染shMCM10-1组和shMCM10-2组MDA-MB-231细胞,对照组MDA-MB-231细胞感染阴性对照病毒。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组MDA-MB-231细胞中MCM10 mRNA和蛋白表达水平,Cellomics计数法检测各组MDAMB-231细胞的增殖率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞凋亡率,采用Caspase3/7活性检测试剂盒检测各组MDA-MB-231细胞中Caspase3/7活性。结果:与对照组比较,shMCM10-1组和shMCM10-2组MDA-MB-231细胞中MCM10 mRNA表达率明显降低(P<0.01),未检测到MCM10蛋白表达;与对照组比较,shMCM10-1组和shMCM10-2组MDA-MB-231细胞相对增殖倍数明显降低(P<0.01),MDA-MB-231细胞凋亡率明显升高(P<0.01),MDA-MB-231细胞中Caspase3/7活性明显升高(P<0.01)。结论:MCM10基因沉默可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进细胞凋亡,增加细胞中Caspase3/7活性。
- 巩培刘竟然赵世敏王玉珍谢基明
- 关键词：慢病毒载体乳腺肿瘤细胞凋亡
- 乳腺癌MDA-MB-231细胞中Rab7a基因的网络分析被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞中Rab7a基因敲除后相关基因表达的变化,阐明Rab7a相关基因在TNBC中的作用。方法:选取对数生长期的乳腺癌ZR-75-30、MCF-7、T-47D、MDA-MB-231和HCC-1937细胞,采用Western blotting法检测乳腺癌ZR-75-30、MCF-7、T-47D、MDA-MB-231和HCC-1937细胞中Rab7a蛋白表达水平。慢病毒敲除TNBC MDA-MB-231细胞中Rab7a基因,分为阴性对照组和Rab7a基因敲除组,根据敲除的4种不同Rab7a序列分为KD1组、KD2组、KD3组和KD4组。采用qPCR法检测各组MDA-MB-231细胞中Rab7a基因敲除效率,全基因表达谱芯片检测Rab7a基因敲除效率最高组(KD2组)和阴性对照组差异基因,一体化通路分析(IPA)软件分析Rab7a基因与其他基因的相互作用。结果:在TNBC MDA-MB-231细胞中可见Rab7a蛋白表达。与阴性对照组比较,KD2组乳腺癌MDA-MB-231细胞中Rab7a基因敲除效率最高(P<0.01);与阴性对照组比较,KD2组乳腺癌MDA-MB-231细胞中有634个差异基因,其中上调基因和下调基因数均增多(P<0.01);差异基因分析,Rab7a基因敲除与癌症、细胞存活、细胞周期和细胞生长及转移等有密切联系;Rab7a的IPA网络图中eIF4F、IRS1和RPS6KB1表达下调,PRKAA1、IKBKE、VEGFA和转录因子ATF2表达上调。结论:Rab7a基因在TNBC MDA-MB-231细胞中以基因网络的形式发挥作用;Rab7a基因与多基因相互作用,参与癌细胞的病理过程。
- 徐凤英刘儒马丽曲一帆肖伟利王玉珍谢基明
- 关键词：乳腺肿瘤三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞
