合肥市应用技术研究与开发项目(20081016)
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 相关作者：汪国生张敏汪云敏李向培陈伟更多>>
- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院合肥市第一人民医院更多>>
- 发文基金：合肥市应用技术研究与开发项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环境因素影响DNA甲基化在系统性红斑狼疮中的作用
- 2010年
- 陈学琴汪国生
- 关键词：系统性红斑狼疮DNA甲基化自身免疫耐受自身抗体产生免疫学异常同卵双胞胎
- 紫外线暴露对系统性红斑狼疮患者DNA甲基化水平的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究紫外线照射对系统性红斑狼疮（SLE）患者DNA甲基化水平的影响，探讨其在SLE发病中的作用。方法提取45例SLE患者及20名健康对照的外周血单个核细胞（PBMC）进行培养，用不同剂量的311nm窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射培养的PBMC，高效毛细管电泳法（HPCE）检测基因组DNA甲基化水平，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法测定甲基化转移酶1（DNMT1）mRNA的表达。结果SLE患者DNA甲基化水平低于健康对照，差异有统计学意义（p=0．014）；SLE患者经50，100mJ／cm2紫外线照射后DNA甲基化水平降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；SLE患者DNMT1mRNA的表达与健康对照相比差异无统计学意义；紫外线照射后SLE患者DNMT1mRNA的表达差异无统计学意义；SLE患者DNA甲基化水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）无相关性。结论紫外线暴露可改变SLE患者基因组DNA甲基化水平；紫外线可能通过改变DNA甲基化影响SLE。
- 张敏汪国生李向培陈伟阚明汪云敏何晓东
- 关键词：紫外线DNA甲基化DNA甲基转移酶1
- TOLL样受体9/髓样分化因子88信号通路在系统性红斑狼疮的变化及意义被引量：7
- 2010年
- 目的探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义。方法选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpGODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达水平,ELISA检测上清液中IFN-α水平。结果 SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于正常对照(P<0.01);活动患者TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于稳定患者(P<0.01),TLR9 mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(rs=0.471,P<0.05),与C3、C4负相关(rs=-0.479,rs=-0.493,P<0.05)。CpG刺激后SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显升高(P<0.01、P<0.05);SLE患者培养上清IFN-α的水平显著升高(P<0.01)。结论 SLE患者TLR9/MyD88信号通路明显活化,参与了SLE的发病。
- 汪云敏汪国生张敏陈学琴李向培厉小梅
- 关键词：信号传导
- 系统性红斑狼疮患者基因组DNA甲基化水平的研究被引量：6
- 2009年
- 目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者基因组DNA甲基化的水平,探讨其在SLE发病中的意义。方法:抽提SLE患者和正常人DNA,采用高效毛细管电泳法检测基因组DNA甲基化水平。结果:SLE组DNA甲基化水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SLE活动组及SLE稳定组与正常对照组之间差异均有统计学意义(P=0.012,P=0.008),而SLE活动组与稳定组之间甲基化水平差异无统计学意义(P=0.952);SLE患者DNA甲基化水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数、抗核小体抗体、抗C1q抗体、抗核抗体、抗dsDNA抗体、免疫球蛋白、补体C3、C4无相关性。结论:SLE患者基因组DNA甲基化水平降低。
- 张敏汪国生陈伟汪云敏李向培阚明何晓东
- 关键词：红斑狼疮高效毛细管电泳DNA甲基化
- DNA甲基化在系统性红斑狼疮中的作用被引量：1
- 2009年
- 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种慢性系统性自身免疫疾病，临床表现为多系统损害，血清含有大量自身抗体，其病因与遗传、环境和性激素有关。传统的遗传学研究发现同卵双胞胎同患SLE一致率仅为39％～60％，为什么DNA序列完全一致的个体对SLE的易感性不同？表观遗传学研究发现在DNA编码碱基序列不变的情况下，DNA合成后的修饰如DNA甲基化和组蛋广丁乙酰化在基因表达调控中起重要作用。
- 张敏汪国生
- 关键词：系统性红斑狼疮DNA甲基化ERYTHEMATOSUS基因表达调控LUPUS多系统损害
- 浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用
- 2009年
- 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病。遗传、激素、免疫、环境等因素均参与了SLE的发生。多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病，如CD40配体表达异常、CD28／CTLA-4、CD80／CD86异常；也有研究认为其发生与Th1/Th2失调有关。目前认为自身抗原、树突状细胞（DC）和免疫应答是SLE发生和发展的三个关键环节。近来，有证据表明DC亚群间的相互作用在SLE发病机制中起重要作用。研究显示，
- 汪云敏汪国生
- 关键词：浆细胞样树突状细胞系统性红斑狼疮ERYTHEMATOSUSCD28/CTLA-4细胞间相互作用CD80/CD86
