山东省高等学校科技计划项目(J11LF69)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：吴穹郭新庆刘瑞欣刘杰王旭更多>>
- 相关机构：青海大学菏泽医学专科学校河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山东省高等学校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氯化血红素预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的 研究氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经元的保护作用。方法 84只雄性Wistar大鼠采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,观察不同剂量氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响,并应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果 氯化血红素预处理组与缺血/再灌组相比海马神经元凋亡率下降,海马CA1区锥体细胞组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(p<0.05)。而氯化血红素治疗组与缺血/再灌组相比无统计学意义(p>0.05)。结论 氯化血红素预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体神经元具有明显的保护作用。
- 郭新庆吴穹王旭朱春燕郭力
- 关键词：氯化血红素全脑缺血海马凋亡
- 氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区血红素加氧酶-1表达的影响
- 2013年
- 目的探讨氯化血红素预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区血红素加氧酶-1表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、氯化血红素对照组、全脑缺血/再灌注组、氯化血红素预处理+全脑缺血/再灌注组,将四组结果进行比较。采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,夹闭颈总动脉造成全脑缺血8 min后再灌注。硫堇染色法观察大鼠海马组织学改变;免疫组织化学法观察海马锥体神经元血红素加氧酶-1阳性细胞表达变化。结果 Wistar大鼠氯化血红素预处理+全脑缺血/再灌注组海马CA1区存活细胞数较全脑缺血/再灌注组明显增加,其锥体神经元血红素加氧酶-1阳性细胞表达量较全脑缺血/再灌注组显著升高。结论氯化血红素可通过上调海马锥体神经元血红素加氧酶-1的表达,减少全脑缺血再灌注后海马神经细胞的死亡数,发挥神经保护作用。
- 吴穹刘杰刘瑞欣郭新庆
- 关键词：全脑缺血再灌注氯化血红素血红素加氧酶-1
- 氯化血红素对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡和caspase-3表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨氯化血红素(Hemin)对全脑缺血/再灌注(I/R)海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将138只Wistar雄性大鼠随机分为四组,对照组只凝闭双侧椎动脉,暴露但不夹闭双侧颈总动脉;I/R组凝闭双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉8 min后恢复血液再灌流;预防组在全脑缺血前按药物不同剂量、时间、途径、次数给药,手术操作同I/R组;治疗组手术操作同I/R组,按全脑缺血8 min恢复血液再灌流后按药物不同剂量、时间、途径、次数给药。采用凋亡细胞原位标记法检测各组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡阳性个数,采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3表达变化。结果 I/R组、预防组、治疗组凋亡细胞及caspase-3阳性细胞数明显高于对照组,预防组、治疗组凋亡细胞及caspase-3阳性细胞数明显低于I/R组,P均<0.05。结论 Hemin在脑缺血前后的有效时间内对I/R大鼠海马CA1区神经有保护作用,其机制可能为抑制caspase-3表达,减少细胞凋亡。
- 刘杰郭新庆刘辉琦刘瑞欣庞明泉吴穹
- 关键词：氯化血红素凋亡细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
