中国科学院西部之光基金([2008]24)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：蒋清安吴强杨天和杨永曜陈丹丹更多>>
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- 非诺贝特对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢的影响。方法采用开胸结扎冠脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和非诺贝特干预组[F组,n=10,非诺贝特30mg/(kg.d),灌胃8周],另设一假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PPARα,α/β-MHC(肌球蛋白重链同工酶)mRNA的表达。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,并经颈动脉插管测定血流动力学指标。结果与SH组比较,MI组PPARαmRNA表达、α/β-MHC明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性、ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,非诺贝特长期干预升高PPARαmRNA表达(P<0.05),逆转α/β-MHC下调(P<0.05);线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但其可改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性(P<0.05),对血流动力学指标也有改善作用。结论心肌梗死后心力衰竭过程中伴随心肌能量代谢的"胚胎再演";非诺贝特活化PPARα后可改善心肌能量代谢,延缓心力衰竭的发展,对缺血后心肌有保护作用。
- 杨永曜吕锋吴强杨天和陈丹丹蒋清安
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特心肌梗死能量代谢
- PPARα/PGC-1α信号通路对大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肥大心肌细胞能量代谢的影响。方法:将原代培养的新生大鼠心肌细胞分为对照组(C组)、AngⅡ刺激组(AngⅡ组)、PPARα激活剂及非诺贝特预处理组,即(AngⅡ+F)组,C组予生理盐水处理,AngⅡ组加入AngⅡ(终浓度10 mmol/L)刺激24 h建立肥厚心肌细胞模型,(AngⅡ+F)组心肌细胞在AngⅡ刺激前24 h加非诺贝特(l0μmol/L)预处理;HE染色后采用软件检测细胞表面积,用Western-blot检测心肌细胞中PPARα、PGC-1α和腺苷酸转运体(ANT)蛋白表达水平,用高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量,氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜ANT转运活性。结果:与AngⅡ组相比,非诺贝特可使PGC-1α、ANT表达上调(P<0.05),细胞内线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,改善了AngⅡ引起的ANT转运活性下降(P<0.05)。结论:PPARα/PGC-1α信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,可改善心肌能量代谢,对缺血后心肌有保护作用。
- 杨永曜吴强杨天和蒋清安谭洪文唐峰
- 关键词：能量代谢
