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Micro-CT和力学测试观察环磷酰胺诱导大鼠骨质疏松模型的时效特点被引量：10: 2015年; 目的应用骨生物力学测试和micro-CT技术,观察环磷酰胺诱导大鼠骨质疏松的时效关系。方法 3月龄SPF级雄性SD大鼠用环磷酰胺4.5 mg·kg-1·d-1连续灌胃15 d,停药后的0、15和30 d,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行MicroCT扫描及三维重建。结果大鼠环磷酰胺诱导15 d后,股骨松质骨的三维结构和评价参数均呈现明显的微观结构退化,小梁骨结构由板状向杆状变化,而生物力学性能降低,骨脆性增加,骨折风险增加。停药后15d和30d,股骨松质骨的三维结构和评价参数仍然呈现明显的骨质疏松变化,除韧性系数和刚性系数外,其他生物力学参数仍然低下。停药后,环磷酰胺组大鼠以上各骨评价参数虽呈现了稳定的增长趋势,但较正常大鼠明显减弱。结论环磷酰胺诱导的大鼠骨质疏松模型近期效果好,停药后1个月内,骨增长的抑制效果虽有所减弱,但骨丢失仍然明显。; 于琼吕思敏崔燎吴铁王勤; 关键词：环磷酰胺骨质疏松 MICRO-CT 骨生物力学

骨质疏松与动脉粥样硬化:基于Ox-LDL的转导作用被引量：11: 2020年; 临床研究发现,动脉粥样硬化与骨质疏松常相伴出现,作为引起动脉粥样硬化公认的因素之一,氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)是否是导致这两种疾病的启动因子?Ox-LDL对骨代谢如何影响?本文回顾了近年来在此领域的研究进展,分析了Ox-LDL在动脉粥样硬化和骨质疏松之间的转导作用,其中Ox-LDL对成骨细胞起抑制作用,从而对导致骨质疏松的机制起了重要作用,提示Ox-LDL可能是引起动脉粥样硬化和骨质疏松的关键因素。这为通过调控Ox-LDL共同治疗动脉粥样硬化与骨质疏松的药物研究提供新的思路。; 陈彩玲吴铁杨亚军崔燎; 关键词：OX-LDL 骨质疏松成骨细胞动脉粥样硬化丹参

甲亢性骨质疏松的研究进展被引量：17: 2017年; 甲状腺功能亢进症(甲亢)引起的继发性骨质疏松是继糖尿病性骨质疏松之后又一研究热点。本文旨在对甲亢性骨质疏松的研究进展进行综述,结果表明甲亢是继发性骨质疏松的常见病因,促甲状腺激素(TSH)的降低可能独立于甲状腺激素(TH)参与其中。多数临床研究显示甲亢可致净骨量丢失,骨密度(BMD)下降致骨质疏松,甚至可增加未来骨折的风险。积极的抗甲亢及补钙辅助治疗是目前较确切有效对抗甲亢性骨质疏松的策略。甲亢性骨质疏松的发病机制及临床研究方兴未艾,未来需要更多更高质量的研究予以探讨。; 胡卓清杜敏群崔燎; 关键词：甲状腺功能亢进症骨质疏松骨密度骨折

含辅酶Q_(10)和洛伐他汀的红曲提取物对大鼠胫骨形态的骨计量学观察被引量：7: 2016年; 目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法 3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组(CON),去卵巢组(OVX),模型组(MOD),己烯雌酚组(DES)和红曲胶囊组(RYR),连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7 mg·kg-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。; 吕思敏于琼司徒永立孙金影崔燎吴铁; 关键词：去卵巢己烯雌酚

不同阶段2型糖尿病诱发骨质疏松症的致病机制研究进展被引量：35: 2020年; 大量临床研究表明,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的骨折风险明显增加。因此,T2DM诱发的骨质疏松症(osteoporosis,OP)被认为是最严重的糖尿病并发症之一。骨脆性增加是糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)的典型特征,其发病机制是多因素引起的,包括肥胖、高胰岛素血症、高血糖(hyperglycemia,HG)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)积聚和氧化产物积累以及微血管病变的存在等。这些因素在T2DM不同时期是相互平衡或相互促进的,而肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin 1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)等炎症因子的异常活化打破了骨形成和骨吸收的代谢平衡,导致骨脆性增加。骨强度和骨折风险的变化取决于疾病进展的阶段。因此,糖尿病骨病的病理生理变化可以通过分别考虑糖尿病早期和晚期骨骼相关因素来广泛讨论,其中早期阶段以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为特征,这些因素会导致糖尿病发病和初始阶段的骨密度(bone mineral density,BMD)增加。而晚期阶段的特征是β细胞衰竭,AGEs和氧化产物的堆积,加速衰老和血管并发症的发展。为此,本文希望对T2DM的不同阶段与骨代谢的关系进行综述,以便更好的认识T2DM的进展加速骨脆性风险的病理过程和致病机制,为治疗T2DM和T2DM诱发的OP、降低T2DM患者骨折发生的风险发挥积极的作用。; 王盼吴科锋崔燎; 关键词：骨质疏松早期糖尿病晚期糖尿病骨代谢

山竹壳提取物对小鼠成骨细胞样细胞MC3T3-E1增殖和分化的影响被引量：2: 2015年; 目的研究山竹壳提取物对小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1增殖和分化的影响。方法采用活性追踪的方法,用不同终质量浓度的山竹壳提取物和D101大孔树脂柱层析样品溶液进行干预,分别以MTT法和细胞内碱性磷酸酶（ALP）活性检测法评价各样品对MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响;用试管反应方法鉴别活性部位的主要化学成分类型,再按照2010版《中国药典》附录XB法测定活性部位的鞣质含量。结果山竹壳水溶性成分有一定的促MC3T3-E1细胞增殖和分化的作用,而脂溶性成分具有显著的细胞毒性;水溶性成分经D101大孔树脂柱层析的70%乙醇洗脱部位（SZ-S7）在12.5~50.0 mg/L范围内培养24、48、72 h时均可显著促进MC3T3-E1细胞增殖,培养3、5、7 d时均能显著促进MC3T3-E1细胞内ALP的形成,且其作用明显优于其它洗脱部位;化学成分分析表明,SZ-S7主要为缩合鞣质,总缩合鞣质含量达87.8%。结论山竹壳水溶性成分具有促进小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1的增殖和分化的作用,且经D101大孔树脂柱层析的70%乙醇洗脱部位为主要活性部位,可能对预防和治疗骨质疏松有一定的作用。; 廖红波巫鑫崔燎刘钰瑜罗世英吕小华; 关键词：缩合鞣质

细胞/细菌驱动的药物递送系统研究进展被引量：3: 2019年; 细胞/细菌驱动的药物传递系统是一种有前景的药物递送策略.该策略将具有不同优异特性的活细胞/细菌与药物有机结合,能够有效克服传统纳米药物生物利用率低、靶向性能弱、组织穿透性不强等缺陷.得益于对目标病灶特异响应,这类药物递送系统不仅能够实现药物高效的主动靶向递送,还可以降低对正常组织的毒副作用,目前已成功运用于药物呈递,在疾病诊断和治疗领域展示了广阔的应用前景.本文初步探讨了细胞/细菌驱动的药物递送系统的研究进展,并对其未来研究进行展望.; 陈辅明李娜邢婕华郑明彬钟莹罗英梅马爱青崔燎蔡林涛; 关键词：主动靶向纳米药物药物递送

2型糖尿病性骨质疏松的鼠类模型的研究进展被引量：9: 2016年; 2型糖尿病性骨质疏松(Type 2 Diabetic Osteoporosis,T2DOP)的病因复杂,对治疗带来困难,因此,建立符合人类2型糖尿病发病特点、骨代谢和骨结构的动物模型在T2DOP发病机制及其防治研究中的意义重大。由于鼠类的骨结构特点与人类相似,而且容易繁殖,目前国内外T2DOP动物模型研究也大多数在鼠类的研究。国内采用诱发性鼠类模型观察到其骨代谢和骨结构异常报道居多,国内外观察自发性2型糖尿病鼠类模型和转基因/基因敲除2型糖尿病鼠类模型的骨代谢和骨结构也存在异常,但是尚无一种既能在其骨骼成熟后发展为2型糖尿病,又能协同多基因和环境因素的2型糖尿病鼠类模型。故本文对研究的T2DOP鼠类模型的构建、骨代谢特征及其骨结构做一综述,为建立更为完善的2型糖尿病模型,进一步推动2型糖尿病性骨质疏松的机制研究和药物研发。; 梁燕龙杜敏群赖文秀李淑惠崔燎; 关键词：2型糖尿病骨质疏松动物模型骨代谢骨结构骨密度

基于GSK-3β信号通路防治骨质疏松的天然产物作用研究进展被引量：3: 2022年; 糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)异常会引起骨代谢紊乱,导致骨质疏松,其特征是骨量丢失和骨微结构破坏,往往会增加骨折发生率。来源于植物的天然产物可以作为预防和治疗骨质疏松的潜在药物。该文综述了GSK-3β通路和骨代谢的密切联系,并阐述了黄酮类、异黄酮类、多糖和皂苷类、酚类、生物碱类、胺的衍生物类等天然产物调控GSK-3β信号通路防治骨质疏松的研究进展,为进一步开发可能有效防治骨质疏松的药物提供科学依据。; 钟燕婷杨亚军李嘉晓廖红波崔燎; 关键词：植物 GSK-3Β 骨代谢骨质疏松

含辅酶Q_(10)的红曲胶囊对去卵巢合并D-半乳糖大鼠股骨的影响被引量：8: 2016年; 目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价含辅酶Q_(10)的红曲胶囊对其股骨的骨药理学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法 3 mon龄SPF级♀SD大鼠,随机分为假手术对照组(CON),去卵巢组(OVX)、模型组(MOD),己烯雌酚组(DES)和红曲胶囊组(RYR),连续给药60 d。实验结束时,取左侧股骨检测钙、磷和羟脯氨酸含量;取右侧股骨进行三点弯曲实验,然后用Micro CT进行骨量分析。结果与CON组相比,MOD组的大鼠体重明显增加;股骨的最大载荷、刚度、最大强度、断裂强度、弹性模量均明显降低;股骨的Ca、P、Hyp含量均明显降低;Micro CT指标BV/TV、Tb.N、BMD、Conn-Dens均明显降低,Tb.Sp、SMI均明显增加。与MOD组相比,RYR组体重明显降低;各力学指标均有增加的趋势;Ca和P的含量均明显增加;BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、Conn-Dens均明显增加,Tb.Sp明显降低。与MOD组相比,DES组股骨的各项指标趋势与RYR组相一致。但与DES组相比,RYR组体重明显降低,Ca和P含量明显增加,BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ConnDens明显升高,Tb.Sp、SMI明显降低。结论去卵巢合并D-半乳糖可诱导大鼠股骨出现老年性骨质疏松的表现,含辅酶Q_(10)的红曲胶囊可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,股骨矿物质含量丢失得到恢复;股骨的骨丢失明显减轻,骨微观结构得到明显改善。且0.5颗·kg^(-1)的红曲胶囊在增加松质骨骨小梁数量上比30μg·kg^(-1)己烯雌酚效果要好。; 吕思敏于琼司徒永立孙金影崔燎吴铁; 关键词：辅酶Q10 去卵巢 D-半乳糖己烯雌酚

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