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广东省卫生厅资助课题(A1998189)

作品数:5 被引量:23H指数:3
相关作者:郑振声吴伟康钱孝贤陈燕铭刘勇更多>>
相关机构:中山大学附属第三医院中山医科大学中山大学更多>>
发文基金:广东省卫生厅资助课题国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇体外
  • 5篇体外反搏
  • 3篇缺血
  • 2篇对心
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇梗死
  • 2篇合酶
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇血管
  • 1篇血流
  • 1篇血流动力学
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇一氧化氮系统
  • 1篇缩血管
  • 1篇皮素
  • 1篇歧化酶
  • 1篇犬心

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学
  • 2篇中山医科大学
  • 1篇卫生部
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山医学院

作者

  • 5篇钱孝贤
  • 5篇吴伟康
  • 5篇郑振声
  • 4篇陈燕铭
  • 3篇刘勇
  • 2篇高国全
  • 2篇陆丽
  • 2篇陈璘
  • 2篇周彬
  • 2篇张书刚
  • 1篇彭朝权
  • 1篇陈磷
  • 1篇罗汉川
  • 1篇刘金来
  • 1篇陈燕铭

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中山医科大学...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2000
  • 1篇1999
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
体外反搏对心肌缺血犬SOD和MDA的影响被引量:3
2006年
[目的]探讨体外反搏对心肌缺血犬超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的作用。[方法]19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,分别于冠状动脉左前降支结扎造成心肌缺血模型,结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标:①心外膜心电图;②血清MDA水平和红细胞SOD活性;③心肌组织的MDA水平和SOD活性。[结果]体外反搏组犬的心电图有明显改善。在冠状动脉结扎前,3组犬血中MDA水平和SOD活性均无差异(P>0.05);结扎后60、120、180 min时,反搏组犬SOD活性明显高于缺血组,而MDA水平明显低于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌SOD的活性明显高于缺血组,而MDA含量明显低于缺血组(P<0.05)。[结论]体外反搏对实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。
钱孝贤陈燕铭吴伟康刘勇周彬陈璘刘金来郑振声
关键词:丙二醛超氧化物歧化酶
体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量:5
1999年
目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。
钱孝贤郑振声吴伟康陈燕铭高国全张书刚陆丽
关键词:一氧化氮体外反搏NOS
体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响被引量:9
2000年
目的 :探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和其基因表达的影响。方法 :19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血 +反搏组 (反搏组 ) 3组 ,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性 ,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成 ,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸 (mRNA)的基因表达。结果 :在冠状动脉结扎前和结扎后 6 0min ,3组犬血清NO含量均无明显差异 (P >0 0 5 ) ;结扎后 12 0min和 180min时 ,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组 (P <0 0 5 )。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组 (P <0 0 5 )。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多 ,而eNOS蛋白合成减少 ;体外反搏对iNOS有抑制作用 ,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少 ,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论 :体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。
钱孝贤郑振声吴伟康陈燕铭张书刚高国全陆丽
关键词:一氧化氮体外反搏一氧化氮合酶
体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响
2006年
目的探讨体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,采用透射电镜观察缺血区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比缺血组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于缺血组,而线粒体体积和平均表面积均小于缺血组(P<0.05)。结论体外反搏可减轻心肌缺血犬的心肌超微结构损伤。
钱孝贤陈燕铭吴伟康刘勇周彬陈磷郑振声
关键词:心肌缺血超微结构
体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨被引量:10
2005年
目的:探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60MIN、120 MIN、180 MIN记录以下指标: ①主动脉根部血压;②左心室收缩和舒张末压、+DP/DTMAX和-DP/DTMAX;③头臂干血流量;④放免法检测血浆和心肌内皮素-1(ET-1)的含量。结果:冠脉结扎1 H,缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组(P<0.05),而血浆ET-1水平明显高于正常组(P<0.05)。经过体外反搏2 H,反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组(P<0.05);而反搏组犬的血浆和心肌ET-1 水平明显低于缺血组(P<0.05)。结论:体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标,其机制可能与降低ET-1的产生有关。
陈燕铭钱孝贤吴伟康罗汉川刘勇陈璘彭朝权郑振声
关键词:反搏动术血流动力学内皮缩血管肽1
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