湖南省自然科学基金(12JJ9031)
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
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- 左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠血糖、血脂、肾功能及血清TNF-α和IL-6含量的影响
- 目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)血糖、血脂、肾功能、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法:8周龄MKR鼠,按性别、...
- 陈聪喻嵘吴勇军印红爱唐元罗文娟何溪沁冰米婷
- 关键词：糖尿病肾病TNF-ΑIL-6
- 文献传递
- 降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞增殖及IRS-1、PI-3K蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HMCs)增殖及其胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)蛋白表达的影响。方法将HMCs分为正常空白对照组(空白组)、高胰岛素模型组、抑制剂组、中药组。首先预实验确定胰岛素、抑制剂和降糖益肾方用药浓度。各组分别加入不同培养液,空白组予RPMI1640培养液,其余3组均予含100nmol/L胰岛素的培养液,培养24h,同时抑制剂组、中药组分别予80μmol/L LY294002、125mg/L降糖益肾方干预,继续培养48h。采用MTT法及流式细胞技术检测HMC增殖,采用免疫组化和Western blot技术检测IRS-1、PI-3K蛋白表达。结果在高胰岛素诱导下,中药组和抑制剂组HMC增殖均显著降低,IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调(P<0.01);与抑制剂组比较,中药组IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调稍弱(P<0.05)。结论降糖益肾方具有降低高胰岛素诱导的HMC增殖的作用,其机制可能与干预胰岛素信号通路有关。
- 吴勇军喻嵘成细华吴慧伍参荣魏冠德张琴
- 关键词：降糖益肾方肾小球系膜细胞胰岛素受体底物-1
- 左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠血糖、血脂、肾功能及血清TNF-α和IL-6含量的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)血糖、血脂、肾功能、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法:8周龄MKR鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、高脂组、模型组(高脂喂养联合单侧肾切除)、中药组、阳性药物组,每组15只。同龄C57鼠15只作为正常对照组。造模后4周,灌胃给药,观察左归降糖益肾方14.4g/kg灌胃治疗30d后,糖尿病肾病MKR鼠空腹血糖、血脂、肾功能、血清炎性因子TNF-α和IL-6含量的变化。结果:左归降糖益肾方具有降低糖尿病肾病MKR鼠空腹血糖、血脂、改善肾功能、降低血清炎性因子TNF-α和IL-6含量的作用,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与阳性药物组比较,在降低空腹血糖方面不及阳性药物组(P<0.01);在降低血脂、改善肾功能、降低TNF-α含量等方面作用等同于阳性药物组;在降低IL-6含量方面作用优于阳性药物组(P<0.01)。结论:左归降糖益肾方14.4g/kg在降低血脂、改善糖尿病肾病MKR鼠肾功能、降低血清炎症因子TNF-α和IL-6等方面具有良好的作用。
- 陈聪喻嵘吴勇军印红爱唐元罗文娟何溪沁冰米婷
- 关键词：TNF-ΑIL-6
- 中医药调控糖尿病常见并发症bax表达的实验研究述评
- 糖尿病及其并发症发病机制复杂,尚未完全阐明。研究发现靶细胞的损伤、凋亡,进而导致的组织损伤,是糖尿病各种并发症发生、发展的重要因素。bax是重要的细胞凋亡因子,其表达水平的异常,与糖尿病各种并发症发生、发展密切相关。研究...
- 陈聪陈云志喻嵘
- 关键词：糖尿病中医药BAX
- 文献传递
- 浅谈黄元御对消渴病的认识
- 消渴病最早见于《黄帝内经》,后世医家在《黄帝内经》的基础上对消渴病的病因病机的认识不断发展,黄元御在对消渴病的认识过程中提出了从肝论治消渴病的思想,其论治思想对后人防治消渴病有着重要的临床意义。
- 曹雯王琦威喻嵘苏丽清米婷
- 关键词：黄元御消渴病从肝论治
- 文献传递
- 糖尿病肾病MKR小鼠蛋白尿与尿中nephrin、PCX含量相关性分析被引量：5
- 2015年
- 目的通过检测糖尿病肾病(DN)MKR小鼠足细胞结构蛋白nephrin与足细胞标记蛋白(PCX)在肾组织中的表达量及尿中的含量,分析尿微量白蛋白(UmAlb)与尿中nephrin、PCX蛋白含量的相关性。方法取30只8周龄MKR小鼠随机分为2组(空白组和DN组),空白组以普通饲料喂养,将DN组小鼠单肾切除并加以高脂喂养2个月复制DN模型;另取15只同龄C57野生鼠为正常对照组,以普通饲料喂养。造模前1d、喂养4周及8周后,采用电化学法检测各组小鼠空腹血糖(FBG);喂养8周后,取各组小鼠肾脏组织,用电镜观察肾组织足细胞形态结构;Western blot检测肾组织中nephrin、PCX蛋白表达含量;ELISA法测定尿中UmAlb含量及nephrin、PCX蛋白表达含量。结果电镜结果显示:喂养8周后,与C57组比较,DN组小鼠肾小球足细胞结构损伤明显,DN组FBG升高(P<0.01),且肾组织中nephrin、PCX蛋白表达下调,而尿中nephrin、PCX蛋白含量及UmAlb含量均升高(P<0.01)。相关分析显示,尿UmAlb与尿中nephrin和PCX蛋白含量呈正相关(相关系数r=0.920,决定系数R2=0.829,P<0.05)。结论尿中nephrin、PCX蛋白含量与UmAlb含量呈正相关,足细胞结构蛋白丢失可能是导致糖尿病肾病蛋白尿的机制之一。
- 曾婧张翔喻嵘唐元罗文娟陈聪吴勇军
- 关键词：尿微量白蛋白糖尿病肾病足细胞NEPHRINPCX
