桂林市科学研究与技术开发项目(20080320-1)
- 作品数：10 被引量：53H指数：5
- 相关作者：莫碧文韦江红黄剑伟王昌明林云更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：桂林市科学研究与技术开发项目国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响被引量：5
- 2011年
- 气道炎症和气道重塑是支气管哮喘（简称哮喘）发生、发展的重要环节，但其发病机制尚未完全明确[1]。Toll样受体（Toll likereceptor，TLR）是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2]，研究结果表明，TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要的作用[3]。地塞米松是治疗哮喘的经典药物，对哮喘的气道炎症和气道重塑均有改善作用，但其作用机制不明。
- 韦江红莫碧文陶赞英黄剑伟
- 关键词：TOLL样受体4气道重塑地塞米松气道平滑肌获得性免疫
- Toll样受体与支气管哮喘被引量：5
- 2009年
- Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是近年发现的一组天然受体,其不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫,而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受,与支气管哮喘密切相关。其宿主通过TLR识别大量病原体相关结构,利用细胞信号转导途径激活机体免疫细胞,一方面参与早期的宿主防御,在天然免疫应答中发挥重要作用;另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子等参与炎症反应,最终激活获得性免疫系统。本文就近年来有关TLR的结构功能、信号通路及TLR与支气管哮喘关系作一综述。
- 黄剑伟莫碧文
- 关键词：TOLL样受体支气管哮喘
- TOLL样受体4在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在哮喘状态下气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡中的作用。方法:建立哮喘大鼠模型,分离、培养哮喘大鼠气道平滑肌细胞,应用小分子RNA干扰技术、脂质体转染法进行小分子RNA-TLR4的转染、MTT法检测细胞增殖、TUNNEL法检测细胞凋亡情况、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测细胞中TLR4的mRNA和蛋白的表达水平。结果:TNF-α组ASMCs增殖反应显著高于对照组s、iRNA-TLR4转染组、TNF-α+siRNA-TLR4转染组,而siRNA-TLR4转染组的ASMCs增殖反应显著低于对照组;siRNA-TLR4转染组和TNF-α+siRNA-TLR4转染组细胞凋亡率显著高于对照组,而TNF-α组ASMCs的凋亡率显著低于对照组s、iRNA-TLR4转染组、TNF-α+siRNA-TLR4转染组;对照组和TNF-α组TLR4的mRNA和蛋白表达水平显著高于siRNA-TLR4转染组、TNF-α+siRNA-TLR4转染组,而TNF-α组TLR4的mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组。结论:TLR4的激活可能促进哮喘气道平滑肌细胞的增殖,抑制凋亡,从而在哮喘气道重构中起重要作用。
- 韦江红莫碧文黄剑伟
- 关键词：TOLL样受体4支气管哮喘增殖凋亡
- Toll样受体与支气管哮喘
- 2009年
- Toll样受体（Toll—likereceptors，TLR）是近年发现的一组天然受体。其不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫，而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受，与支气管哮喘密切相关。其宿主通过TLR识别大量病原体相关结构，利用细胞信号转导途径激活机体免疫细胞，一方面参与早期的宿主防御，在天然免疫应答中发挥重要作用；另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子等参与炎症反应，最终激活获得性免疫系统。本文就近年来有关TLR的结构功能、信号通路及TLR与支气管哮喘关系作一综述。
- 黄剑伟莫碧文
- 关键词：TOLL样受体支气管哮喘
- Toll样受体与支气管哮喘气道重塑被引量：2
- 2010年
- 气道重塑是除气道慢性炎症以外支气管哮喘的又一重要特征。近年来研究表明,Toll样受体可通过调节多种致气道重塑因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子等的生成和活化,最终导致气道重塑。
- 韦江红莫碧文
- 关键词：TOLL样受体支气管哮喘气道重塑
- TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll like receptors 4,TLR 4)/核因子-κB(N uclear Factor Kappa B,N F-κB)对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养哮喘大鼠气道平滑肌细胞,将细胞分为空白对照组、TN F-α组、(TN F-α+PD TC)组和(TN F-α+TLR 4)抗体组。用四甲基偶氮唑蓝(M TT)微量比色法检测ASM C s增殖反应,用TU N N EL法检测ASM C s凋亡情况,用ELISA检测细胞培养上清液中N F-κB的蛋白含量,用R T-PC R、W estern blot检测各组细胞TLR 4的m R N A和蛋白表达水平。结果TN F-α组ASM C s的增殖反应与对照组相比增加,差异有显著性(P<0.05),(TN F-α+PD TC)组、(TN F-α+TLR 4)抗体组ASM C s增殖反应显著低于TN F-α处理组(P<0.01),(TN F-α+PD TC)组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),(TN F-α+TLR 4)抗体组ASM C s增殖反应显著低于对照组(P<0.01);TN F-α处理组细胞凋亡率与对照组相比差异无显著性(P>0.05),(TN F-α+PD TC)组和(TN F-α+TLR 4)抗体组细胞凋亡率显著高于TN F-α处理组(P<0.01)及对照组(P<0.01);TN F-α组N F-κB含量显著高于对照组、(TN F-α+PD TC)组及(TN F-α+TLR 4)抗体组(P<0.01);(TN F-α+PD TC)组与(TN F-α+TLR 4)抗体组之间差异无显著性(P>0.05);TN F-α组TLR 4mRNA表达水平明显高于对照组及(TN F-α+TLR 4)抗体组(P<0.05);(TN F-α+TLR 4)抗体组TLR 4m R N A表达水平与对照组之间差异无显著性(P>0.05);TN F-α组TLR 4蛋白表达水平显著高于对照组及(TN F-α+TLR 4)抗体组(均P<0.01);对照组TLR 4蛋白表达水平显著高于TN F-α+TLR 4抗体组(P<0.01)。结论 TLR 4可能通过N F-κB参与哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖凋亡。
- 韦江红莫碧文黄剑伟
- 关键词：TOLL样受体4核因子-ΚB哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡
- Toll样受体4/核因子-κB对哮喘大鼠气道炎症和重构的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响。方法:将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只。造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况、气道壁厚度以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达量。利用RT-PCR和Western blotting检测ASM中TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达。结果:哮喘4周组和哮喘8周组的气道壁EOS计数、气道壁厚度、气道反应性均较正常对照组显著增加(P<0.01);哮喘4周组和哮喘8周组的TLR4及NF-κB的mRNA水平和蛋白表达与对照组比较均显著增加(P<0.01);TLR4及NF-κB的mRNA水平随哮喘天数的增加而显著增加(P<0.01);哮喘4周组、哮喘8周组PCNA和Bcl-2的蛋白表达量均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘两组间上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/NF-κB可能参与哮喘大鼠气道炎症和气道重构的调控。
- 韦江红莫碧文黄剑伟
- 关键词：TOLL样受体4哮喘细胞增殖
- TLR4在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)的激活在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移中的作用。方法:细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,检测上清液中IL-8和RANTES的含量,改良Boyden趋化小室检测哮喘ASMCs的跨膜迁移,以TLR4抗体作为工具药,观察其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用。结果:各TNF-α组培养上清液中IL-8和RANTES水平均显著增高,20 ng/ml组较其他组显著增高(P<0.01)。各组哮喘ASMCs跨膜迁移较正常组均增加(P<0.01);哮喘组和TNF-α+TLR4抗体组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组显著减少(P<0.01)。TLR4抗体组哮喘ASMCs跨膜迁移数较哮喘组增加(P<0.05)。结论:气道上皮细胞可能通过分泌细胞因子激活哮喘ASMCs表面的TLR4,诱导增强ASMCs的跨膜迁移,在哮喘的气道重构中发挥一定的作用。
- 苏海英莫碧文韦江红黄剑伟王昌明曾锦荣徐青林云
- 关键词：细胞迁移气道重构
- TLR4、p-Akt在哮喘大鼠气道平滑肌迁移的作用及小青龙汤对其影响被引量：16
- 2011年
- 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及p-Akt在哮喘发病中的作用及小青龙汤对气道平滑肌迁移的影响。方法 SPF级♂大鼠40只随机分为:正常对照组(A)、哮喘4周组(B)、哮喘8周组(C)、小青龙汤4周组(D)和小青龙汤8周组(E),每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。测定气道阻力;观察气道壁嗜酸性粒细胞侵润情况;图像分析软件测定支气管管壁面积、平滑肌面积和平滑肌至上皮下基底膜距离;免疫组织化学方法检测TLR4、p-Akt蛋白表达。结果 B组、C组、D组和E组大鼠的WAt/Pi、WAm/Pi较正常对照组均增加(P<0.01),间距/Pi减小(P<0.01);B组和C组大鼠的WAt/Pi高于E组,间距/Pi则较两组明显缩短(P<0.05);TLR4在B组和C组气道平滑肌上呈阳性或强阳性表达,表达量高于A组(P<0.01),C组亦高于B组(P<0.05),E组的表达量亦低于C组和D组(P<0.01)。p-Akt在B组、C组及D组的表达均高于A组(P<0.01),D组亦高于B组(P<0.05),E组低于B组和D组,与D组相比亦降低(P<0.05)。结论 TLR4和p-Akt参与哮喘气道平滑肌的迁移,小青龙汤可能通过抑制TLR4和p-Akt的表达在哮喘气道重塑方面发挥一定的作用。
- 莫碧文苏海英韦江红黄剑伟王昌明曾锦荣徐青林云
- 关键词：P-AKT迁移小青龙汤气道重塑
- 雾化吸入雷公藤内酯醇对哮喘大鼠气道平滑肌增生及NF-κB、Bcl-2表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的：探讨雷公藤内酯醇对哮喘气道重构及核因子-kappaB（NF-κB）、Bcl-2表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组（A组）;哮喘4周组（B组）;哮喘6周组（C组）;治疗4周组（D组）;治疗6周组（E组）。测定气道反应性并观察气道壁嗜酸性粒细胞浸润;图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量;免疫组织化学染色、Western印迹法检测PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Bcl-2mRNA表达。结果：①B组、C组NF-κB的蛋白表达量显著高于A组（P均〈0.01）,E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）;②B组、C组Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著高于A组（P〈0.01）;E组蛋白表达量较B组、C组、D周组均显著降低（依次为P〈0.05、P〈0.01、P〈0.01）,mRNA表达水平与上述各组比较亦均显著降低（P〈0.01）,E组蛋白及mRNA表达水平与A组相比仍较高（依次为P〈0.05、P〈0.01）;③B组、C组PCNA的蛋白表达量明显高于A组（P〈0.01）;④B组及C组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量均较A组明显增加（P〈0.01）,而E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01）;⑤B组、C组的气道反应性均高于A组（P均〈0.01）,E组较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。结论：哮喘气道平滑肌增生与气道平滑肌细胞（ASMCs）凋亡不足相关。NF-κB可能通过抑制ASMCs凋亡,参与哮喘气道高反应性及气道重构过程。雷公藤内酯醇可能通过下调NF-κB而抑制Bcl-2的表达,从而促进ASMCs凋亡、抑制气道平滑肌增生。
- 莫碧文韦江红黄健伟王昌明曾锦荣陈梅唏周燕徐青林云
- 关键词：气道重构雷公藤内酯醇核因子-KAPPABCL-2
