国家自然科学基金(81260087)
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
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- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西医科大学更多>>
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- E-cadherin、β-catenin、MLCK在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎早期大鼠模型中的表达及意义被引量：7
- 2018年
- 目的探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis,HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义。方法 144只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(48只),高脂饲料组(96只),喂养4周,普通饲料组随机分为2个亚组:N组、ANP组,高脂饲料组随机分为4个亚组:HTG组、HTGP组、HTG+ML-7组、HTGP+ML-7组。N组、HTG组、HTG+ML-7组为假手术组,ANP组、HTGP组、HTGP+ML-7组通过十二指肠乳头逆行胆胰管注射质量浓度为40 g/L的牛黄胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型,并于造模后3、6、12 h处死大鼠,应用HE染色观察胰腺形态学的变化,检测血清淀粉酶含量,免疫组织化学技术检测胰腺组织E-cadherin、β-catenin及MLCK蛋白的定位及表达。结果高脂饲料组与普通饲料组相比,TG水平含量显著升高(P <0. 01); HTGP、HTGP+ML-7组胰腺病理评分明显高于ANP组(P <0. 05);同时点造模组血清AMY相比,差异无统计学意义(P> 0. 05);同时点造模组血清Ca2+比较,差异无统计学意义(P> 0. 05); HTGP组与ANP组各时点相比,E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白含量显著升高(P <0. 05); E-cadherin、β-catenin、MLCK分别与胰腺病理评分呈正相关(r1=0. 644,r2=0. 474,r3=0. 685,P <0. 05);经MLCK抑制剂ML-7干预的HTGP+ML-7组胰腺损伤程度较HTGP组下降(P <0. 05),E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白表达减少(P <0. 05)。结论 E-cadherin、β-catenin及MLCK在急性坏死性胰腺炎早期表达升高,同时点HTGP组较ANP组升高明显,MLCK可能改变细胞间的黏附连接参与HTGP的形成。
- 韦宇乐唐国都梁志海覃蒙斌符洪宗覃凌燕韦珍平
- 关键词：急性坏死性胰腺炎肌球蛋白轻链激酶
- 高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎模型的建立研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(HTGP)模型的建立。方法:将42只雄性SD大鼠随机分为A组(12只)、B组(30只),分别用普通饲料、高脂饲料饲养。满4周时行眶后静脉丛取血,测大鼠血清甘油三酯(TG)含量。A组随机分为2个亚组:AP组和C组,分别用雨蛙肽50μg/kg腹腔注射干预及生理盐水作为对照。B组也随机分为5个亚组:HTG+AP1组、HTG+AP2组、HTG+AP3组、HTG+AP4组和HTG组,分别用雨蛙肽50μg/kg、40μg/kg、30μg/kg、20μg/kg腹腔注射和生理盐水干预;苏木素—伊红染色(HE)光镜下观察胰腺病理变化,用底物酶法测定大鼠血清淀粉酶(AMY)含量。结果:经高脂饲料饲养后B组大鼠TG为(3.11±0.73)mmol/L,较A组的(0.99±0.30)mmol/L显著升高(P<0.01);与AP组相比,HTG+AP1组、HTG+AP2组胰腺病理评分、血清AMY含量显著升高(P<0.05),但HTG+AP3组、HTG+AP4组与AP组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高甘油三酯血症能够加重雨蛙肽诱导的急性胰腺炎的胰腺损伤。
- 何家萍符洪宗王惠临覃蒙斌梁志海唐国都
- 关键词：高甘油三酯血症急性胰腺炎雨蛙肽
- 重症急性胰腺炎肠内营养治疗的时机被引量：10
- 2014年
- 重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快、病死率高、预后差,是一种自身消耗性及严重高分解代谢性疾病。营养支持治疗成为不可或缺的治疗措施。肠内营养支持安全可行,可减少肠道细菌移位,并促进肠功能恢复;还可减弱炎性反应,降低感染率、并发症发生率、病死率及缩短平均住院时间。近年来国内外对SAP的肠内营养治疗时机仍存在争议。
- 石慧荣唐国都梁志海
- 关键词：重症急性胰腺炎肠内营养
- 肌球蛋白轻链激酶在急性坏死性胰腺炎大鼠小肠黏膜的表达及其作用被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨肌球蛋白轻链激酶（MLCK）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜的表达及其作用机制.方法 56只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组.采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制备ANP大鼠模型,以仅翻动胰腺作为对照组.造模后6、12、24、48 h分批处死大鼠,取血测定血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶（DAO）水平;取胰腺、小肠组织行病理学检查;电镜下观察小肠黏膜肠上皮细胞的超微结构及上皮细胞间紧密连接（TJ）;免疫组织化学法测定小肠黏膜MLCK蛋白表达.结果 与对照组比较,ANP组12 h点大鼠血清淀粉酶活性、TNF-α水平、IL-1β水平、DAO活性均显著升高,分别为（4 978±1 574） U/L比（1 176±124》）U/L、（47.88±15.85） μg/L比（17.24±1.99） μg/L、（132.48±68.54） μg/L比（23.51±6.44） μg/L、（95.96±30.84） U/L比（38.06±17.73） U/L;胰腺、小肠病理学评分显著增加[（12.2±1.80）比（4.68±0.35）分,（2.58±0.52）比（0.58±0.26）分];小肠黏膜组织MLCK蛋白表达显著上调（0.1863±0.0230比0.1636±0.0049）,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.其他各时间点上述指标两组间差异也均有统计学意义（P值均＜0.05）.ANP组大鼠肠上皮细胞的超微结构破坏明显,上皮细胞间TJ显著增宽.结论 ANP大鼠血清TNF-α、IL-1β、DAO水平上调,小肠黏膜组织MLCK蛋白表达上调,由此可能通过破坏肠上皮细胞间紧密连接的完整性引起肠黏膜屏障功能障碍.
- 石慧荣唐国都覃蒙斌梁志海
- 关键词：胰腺炎急性坏死性紧密连接部肌球蛋白轻链激酶肠屏障
- 棕榈酸对大鼠胰腺腺泡细胞AR42J细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)对大鼠胰腺腺泡细胞AR42J的凋亡率的改变及凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3mRNA表达的影响。方法 PA浓度分别为0 mmol/L(正常对照组)、0.1 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0 mmol/L刺激AR42J细胞后,应用流式细胞术AV/PI双染法检测细胞的凋亡率,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达水平。结果与正常对照组(0 mmol/L)相比,PA在0.1mmol/L低浓度时对AR42J细胞不具损伤作用,从0.5 mmol/L开始,PA对AR42J细胞的凋亡率呈浓度、时间依赖性增强,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示PA下调抗凋亡基因bcl-2 mRNA的表达,同时上调促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA的表达。结论不同浓度PA对AR42J细胞的损伤作用不同,主要表现为凋亡与剂量、时间相关,其机制可能是抑制bcl-2 mRNA的表达及促进bax、caspase-3 mRNA的表达。
- 刘英唐国都覃蒙斌石慧荣
- 关键词：棕榈酸凋亡BCL-2BAXCASPASE-3
- 急性高甘油三酯血症大鼠模型研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过与常用的外源性高脂饲料诱导高脂血症大鼠模型对比,探讨采用果糖灌胃法建立急性高甘油三酯血症大鼠模型的血脂水平及其动态变化趋势。方法选用SD雄性大鼠48只,随机分组,设对照组C1、C2、C3(分别为M1、M2、M3的对照组)均给予基础饲料喂养、模型组分别予高脂饲料(M1)、高脂乳糜剂(M2)、果糖(M3A、M3B、M4),于M1饲养4周,M2灌胃2周,M3果糖(M3A予8 mL/次,共5次;M3B予5 mL/次,共7次)。在末次灌胃0.5 h内,M4灌胃前、末次灌胃后8 h、16 h、24 h、36 h行眼球眦静脉取血,测大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)含量。结果与对照组相比,高脂饲料及乳剂造模的M1、M2组TC显著升高(P<0.05),TG差异无统计学意义;果糖灌胃造模的M3A、M3B组TG显著升高(P<0.05),TC、HDL-C差别无统计学意义;M3A及M3B组间血脂水平无差异;M4组造模后TC、HLD-C随时间延长而逐渐下降;TG于灌胃后8 h达高峰,36 h恢复基础值。结论果糖灌胃模型可使TG急性稳定升高,不同果糖剂量和灌胃次数不影响造模效果,TG可持续升高36 h。
- 石慧荣唐国都梁志海刘英
- 关键词：胆固醇大鼠模型
