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国家自然科学基金(30870977)

作品数:6 被引量:15H指数:2
相关作者:王恩华张勇于涓瀚王业林刘洋更多>>
相关机构:中国医科大学中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 6篇肺癌
  • 4篇细胞肺癌
  • 4篇小细胞
  • 4篇小细胞肺癌
  • 4篇非小细胞
  • 4篇非小细胞肺癌
  • 3篇Β-CATE...
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇乳腺
  • 2篇通路
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞系
  • 2篇免疫
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞系
  • 2篇WNT信号
  • 2篇WNT信号通...
  • 2篇E-CADH...

机构

  • 6篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...

作者

  • 6篇王恩华
  • 4篇张勇
  • 3篇于涓瀚
  • 1篇林旭勇
  • 1篇方长清
  • 1篇刘楠
  • 1篇苗原
  • 1篇唐娜
  • 1篇杨志强
  • 1篇赵月
  • 1篇刘洋
  • 1篇王业林
  • 1篇刘洋
  • 1篇刘洋

传媒

  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2009
6 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
肺癌中HDPR1表达下调与不良预后相关
Dapper(Dpr)是Dishevelled(DVL)的拮抗因子。我们最近报道了非小细胞肺癌中DVL的表达与β-catenin的异常蓄积存在相关性。另有对爪蟾胚胎的研究指出,XDpr能够稳定Xp120ctn的蛋白分子作...
杨志强赵月刘洋张俊毅王恩华
关键词:P120CTNΒ-CATENIN肺癌预后
文献传递
Brk在非小细胞肺癌中的表达及与Ki67表达的关系被引量:2
2013年
目的探讨乳腺肿瘤激酶(breast tumorkinase,Brk)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,Ki67表达之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测105例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Brk和Ki67的表达,采用Western Blot方法检测30例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Brk的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Brk蛋白表达水平显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。免疫组织化学结果发现Brk在NSCLN的细胞浆阳性率为51.4%(54/105),明显高于其在癌旁正常肺组织的细胞浆阳性率18.1%(19/105,P=0.003)。Brk在NSCLC细胞浆的阳性表达与肿瘤的大小(P=0.042),淋巴结转移(P=0.012),TNM分期(P=0.042)正相关;Ki67的表达与肿瘤的大小正相关(P=0.033);Brk在细胞浆中的表达与Ki67表达呈正相关(r=0.217,P=0.026)。结论 Brk在NSCLC的细胞表达上调,与肿瘤大小,淋巴结转移,TNM分期正相关;Ki67表达与肿瘤的大小正相关;Brk与Ki67的协同表达可能是促进NSCLC进展的重要因素。
于涓瀚张勇刘洋王恩华
关键词:KI67非小细胞肺癌
Frat1与β-catenin在非小细胞肺癌中表达的相关性及意义被引量:6
2012年
目的探讨Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与β-catenin在肺癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对115例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和β-catenin的表达进行检测,使用SPSS16.0统计软件进行分析。结果在NSCLC中,Frat1的表达与肺癌组织的低分化(P=0.035)、淋巴结转移(P=0.019)、TNM分期相关(P=0.010);β-catenin的表达与肺癌组织的低分化(P=0.017)、淋巴结转移(P=0.007)、TNM分期相关(P=0.016);Frat1的表达与β-catenin的表达有相关性(P=0.003)。结论 Frat1和β-catenin与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,二者在肺癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为NSCLC患者靶向治疗的新靶点。
张勇王业林王恩华
关键词:Β-CATENINWNT信号通路NSCLC免疫组化
肺癌细胞系中p120-catenin亚型1A和亚型3A对E-cadherin和β-catenin的调节功能
2009年
背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实验证明。方法选取p120ctn低表达的肺癌细胞系A549和NCI-H460,分别向其中转染p120ctn亚型1A和p120ctn亚型3A的cDNA质粒,应用RT-PCR、Western Blot、Transwell检测p120ctn各亚型对E-cadherin/β-catenin复合体的影响,及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的调节作用。结果p120ctn亚型1A的高表达能够通过促进E-cadherin/β-catenin的表达,进而明显抑制肺癌细胞的侵袭能力;而p120ctn亚型3A的高表达却没有这样明显的调节作用。结论P120ctn亚型1A和亚型3A可能通过对E-cadherin/β-catenin的不同调节作用,在不同程度上调控肺癌细胞的侵袭能力。
方长清刘洋刘楠张勇王恩华
关键词:肺肿瘤P120-CATENINE-CADHERIN
Claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用被引量:2
2013年
目的旨在探讨claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用。方法应用梯度浓度的TNF-α处理MCF-7,用TUNELassay检测肿瘤细胞凋亡,通过Westernblot检测凋亡相关指标ADP核糖聚合酶(PARP)和caspase-8裂解产物的变化以寻找诱导凋亡的合适处理浓度,同时检测claudin-1,-4,-7的表达变化。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1,通过TUNELassay检测敲除claudin-1对凋亡的影响,并通过Westernblot检测凋亡相关因子的表达变化,同时应用免疫荧光,观察TNF-α及敲除claudin-1处理后,对Wnt信号通路相关蛋白β-catenin和E-cadherin定位的影响。通过核浆分离实验,检测胞核及胞浆中β-catenin和E-cadherin的表达情况,同时检测β-catenin下游基因cyclinD1的表达变化。结果 TNF-α在诱导凋亡的同时,可以上调claudin-1的表达,而对claudin-4,claudin-7的表达无影响。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1后,均导致凋亡增加,并且caspase-8及PARP裂解产物的数目也明显增多。另外,TNF-α处理后,可以激活Wnt信号通路,导致β-catenin的胞核表达。而敲除claudin-1可以稳定β-catenin的膜定位,抑制由TNF-α激活的Wnt通路,下调cyclinD1,诱发凋亡。结论 claudin-1在TNF-α诱导的乳腺癌的凋亡中起抑制作用。
刘洋唐娜林旭勇于涓瀚苗原王恩华
关键词:CLAUDIN-1E-CADHERIN凋亡MCF-7乳腺癌
非小细胞肺癌中Frat1与Axin表达的相关性及意义被引量:1
2012年
目的近年来肺癌的发病率及死亡率逐年升高,寻找新的靶向治疗方向的要求日益迫切。作为Wnt通路中的一个新成员,Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与Axin在肺癌组织中表达相关性的研究甚少。方法用免疫组化SP法对120例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和Axin的表达进行检测,使用SPSS 16.0统计数据。结果在NSCLC中Frat1的阳性表达与肺癌组织的低分化(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.033)、TNM分期相关(P=0.039);Axin的异常表达与肺癌组织的低分化(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.036)、TNM分期相关(P=0.043);Frat1的阳性表达与Axin的异常表达有相关性(P=0.025)。结论 Frat1和Axin在NSCLC中与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,Frat1和Axin在癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为非小细胞肺癌患者靶向治疗的新靶点。
张勇王恩华
关键词:非小细胞肺癌AXINWNT信号通路
cortactin在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量:4
2013年
目的:探讨cortactin(皮层肌动蛋白)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测117例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin的表达情况。结果:cortactin在正常肺组织中阳性表达率为19.7%(23/117),在NSCLC组织中的阳性率为59.0%(69/117),二者比较具有显著性差异(P<0.001)。cortactin的表达与NSCLC的临床分期(P=0.006)及淋巴结转移(P=0.003)正相关,与其它临床病理因素无关(P>0.05)。结论:cortactin在肺癌组织中的表达显著高于正常肺组织,其高表达与淋巴结转移及临床分期相关。cortactin的高表达可能是促进NSCLC进展的因素之一。
于涓瀚王恩华
关键词:皮层肌动蛋白非小细胞肺癌免疫组织化学
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