国家自然科学基金(81260031)
- 作品数：11 被引量：48H指数：4
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- 缬沙坦、氨氯地平及螺内酯联合应用对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:研究缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三种降压药物不同的联用方式对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响。方法:30只SD大鼠建立心肌肥厚模型后随机分为5组:假手术组,模型组,缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组。术后给药,观察超声指标、计算心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI);应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)水平,苏木素伊红(HE)染色及masson染色方法测定心肌胶原沉积。结果:各用药组(缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组)较模型组:大鼠室壁结构、心脏质量指数、心肌胶原沉积各项指标均降低,而射血分数值升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01);其中联合氨氯地平、螺内酯组各指标较缬沙坦组、联合螺内酯组下降幅度最大。HE及masson染色结果显示联合氨氯地平、螺内酯组较缬沙坦组、联合螺内酯组大鼠心肌肥厚及胶原纤维沉积改善效果最佳。RT-PCR结果显示,心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的相对表达量模型组较其他4组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三药联用能有效逆转左心室肥厚,减少心肌纤维化及胶原沉积,效果优于缬沙坦单用及缬沙坦和螺内酯两药联用。
- 张淑华王云霞张娜冯莉莉袁晟葛郁芝
- 关键词：心肌肥厚血管紧张素受体拮抗剂钙离子拮抗剂利尿剂
- 中药甘松对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠心肌钠离子的影响被引量：6
- 2017年
- 目的研究感觉神经损伤性盐敏感高血压(简称盐敏感高血压)大鼠心肌细胞钠离子内向电流(INa)以及中药甘松挥发油对其产生的影响。方法建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,应用膜片钳记录每组大鼠心肌INa电流,并观察甘松挥发油对INa的影响。结果模型组第4周以后血压明显升高,10周、24周模型组心肌INa电流密度对比10周正常对照组大鼠,无明显变化(n=6,P>0.05);34周模型组心肌INa电流密度升高,具有统计学意义。10ppm甘松挥发油干预各组34周大鼠心室肌细胞,可明显抑制INa电流。结论模型组从4周开始血压升高。34周以内INa电流密度无明显变化,34周后明显增加,而甘松挥发油可明显抑制INa,使I-V曲线上移。
- 江春媛葛郁芝刘燕锋王云霞吴志婷盛珊慧
- 关键词：膜片钳钠通道高血压辣椒素
- miR-350在腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织中的表达及意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织miR-350在心肌肥厚形成过程中的表达变化并探讨其临床意义。方法将20只雄性SD大鼠随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只,采用腹主动脉部分缩窄术制备大鼠心肌肥厚模型。采用Trizol法提取心肌组织RNA,芯片技术检测miRNA表达。构建过表达miR-350质粒载体,转染大鼠的胚胎心肌细胞H9c2;采用Real-time PCR方法检测心肌细胞中ANP、BNP、β-myosin及α-actin的表达。结果 miR-350在模型组的表达量明显高于对照组;过表达miR-350的细胞中ANP mRNA及BNP mRNA升高(P<0.05或<0.01)。结论在腹主动脉部分缩窄大鼠的心肌组织中miR-350表达升高,且介导心肌细胞肥厚。
- 张淑华吴志婷章志玲潘淑娟王云霞刘秋玲葛郁芝
- 关键词：腹主动脉缩窄H9C2细胞
- miRNA-350靶向MAPK14及JNK调控H9c2细胞增殖和凋亡被引量：3
- 2018年
- 目的观察miRNA(miR)-350对H9c2细胞凋亡的诱导作用。方法 H9c2细胞转染miR-350诱导细胞肥大。显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞表面积;运用MTT法分析细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡。并采用Western印迹法检测靶基因丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 14及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MAPK14及JNK m RNA表达。结果 miR-350转染第7天细胞发生明显肥大和皱缩,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大;MTT结果显示miR-350组细胞活性显著下降(P<0. 05); sh RNA-JNK/p38组细胞活性抑制最为显著(P<0. 01);流式细胞术检测结果表明:与对照组比较,转染sh RNA-JNK/p38组和转染miR-350组细胞凋亡率升高,分别是16. 36%和8. 39%。miR-350可在转录水平抑制内源性p38和JNK基因的表达。然而,miR-350上述活性均可被miR-350 antagomir有效阻滞。结论 miR-350靶向MAPK14及JNK基因调控H9c2细胞的增殖和凋亡。
- 张淑华洪浪王云霞吴志婷刘秋玲葛郁芝
- 关键词：心肌肥厚凋亡
- 心率变异性对器质性心脏病患者室性心律失常的预测价值被引量：13
- 2014年
- 目的 探讨心率变异性时域指标在器质性心脏病患者中对室性心律失常发生的预测价值及其相关性分析. 方法 对2012年3月至2013年10月来我院行动态心电图的300例患者的24 h动态心电图的心率变异性时域指标R-R间期的标准差（SDNN）、频域指标交感与迷走比值和心律失常数据进行回顾性分析. 结果 器质性心脏病患者SDNN＜100 ms时室性心律失常发生率较无器质性心脏病SDNN＞ 100 ms者增高,为39.5％（45/114）比4.1％（3/74）,差异有统计学意义（P＜0.01）.器质性心脏病伴室性心律失常患者交感神经与迷走神经张力比值较无室性心律失常、无器质性心脏病者增高（19.9±2.3比10.1±1.7）（P＜0.01）.时域指标SDNN与频域指标交感神经与迷走神经张力比值变化呈负相关（r=-0.819,P＜0.01）. 结论 SDNN＜100 ms、交感神经与迷走神经张力比值增高可作为器质性心脏病患者发生室性心律失常的预测指标.
- 葛郁芝熊力娟王云霞吴志婷张淑华刘秋玲刘艳阳
- 关键词：心率
- 血浆mi R-195对早期急性心肌梗死的诊断价值及可能机制的生物信息学分析被引量：2
- 2022年
- 目的探讨血浆微小RNA-195(miR-195)对早期急性心肌梗死(AMI)的诊断价值及可能机制的生物信息学分析。方法选取AMI患者100例作为AMI组,同期选择健康志愿者60例作为对照组,抽取静脉血并分离血浆。用固相免疫层析法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI),用实时定量PCR法检测血浆miR-195表达;用受试者工作特征曲线评价cTnI、miR-195对AMI的诊断效能;用miRDB和miRWalk数据库预测miR-195的靶基因,并筛选与AMI相关基因,取交集进行基因本体数据库(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果 AMI组胸痛发生4 h即可在血浆中检测到miR-195表达,且随胸痛时间延长血浆miR-195表达呈升高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。miR-195诊断AMI的曲线下面积为0.94,敏感度、特异度分别为90.0%、94.7%;miR-195联合cTnI诊断AMI的曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.96、91.0%、93.0%。miR-195的靶基因与AMI相关基因的交集基因多富集于细胞凋亡的负向调控通路。结论血浆miR-195对AMI具有较好的早期诊断效能,其机制可能是miR-195靶基因参与了心肌细胞凋亡的调控。
- 张淑华陈延宇刘燕锋王云霞姚宇迪吴志勇
- 关键词：急性心肌梗死靶基因
- 人脂肪间充质干细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究
- 2014年
- 目的:探讨人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)移植于大鼠缺血心肌后的增殖分化情况及心功能改善情况。方法:通过结扎法建立心肌梗死模型,1周后将BrdU标记的HADMSCs通过经心外膜注射至心梗移植组梗死心肌,行超声心动图检查。建模后5周行HE染色观察心肌梗死情况,TTC染色计算左室梗死面积百分比,免疫组织化学检测HADMSCs移植后的存活和分布情况及心肌特异性蛋白的表达。结果:超声检查心梗移植组左心室收缩末期内径、舒张末期内径均小于心梗对照组,而射血分数均大于心梗对照组(P<0.05);TTC染色结果显示心梗移植组左室梗死面积百分比[(23.6±4.3)%]小于心梗对照组左室梗死面积百分比[(32.4±5.6)%](P<0.05)。心肌组织免疫组织化学结果显示带有BrdU标记的移植细胞在心梗周边区域存活,且特异性肌钙蛋白呈阳性表达。结论:HADMSCs能够在大鼠梗死心肌内存活,并分化为心肌样细胞,减小梗死面积,改善心功能。
- 温明华张淑华刘秋玲王云霞吴志婷葛郁芝
- 关键词：心肌梗死脂肪间充质干细胞细胞移植
- 长期高盐所致高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流的变化被引量：1
- 2017年
- 目的观察高盐饮食后大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BKCa)电流的变化。方法 3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和模型组,每组24只大鼠;对照组予以正常(含0.5%Na Cl)饮食,模型组予以高盐(含4%Na Cl)饮食。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流。结果模型组从第8周开始血压明显升高,随着高盐饮食时间延长,血压逐渐增加;在第10、12、14、16周时血压较对照组均显著升高(P<0.01)。模型组大鼠主动脉VSMC膜BKCa电流和电流密度随高盐饮食时间延长而显著增大;在第8、12、16周时,BKCa峰电流密度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高盐饮食可导致大鼠血压升高;大鼠BKCa电流密度随着高盐饮食所致血压的升高而逐渐增加。
- 王云霞王云霞吴志婷盛国太盛国太
- 关键词：高盐饮食高血压血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道
- shR-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞向神经干细胞定向分化
- 2015年
- 目的探索sh R-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)向神经干细胞(NSCs)定向分化。方法采用吸脂术获取健康青年人腹部大网膜脂肪组织,胶原酶消化法分离HADMSCs,行表型鉴定和细胞周期检测。sh R-377转染第三代HADMSCs,48 h后流式检测nestin表达率,72 h后行RT-q PCR和免疫细胞化学测定nestin和musashi,并对转化后细胞增殖培养分析。结果流式结果显示HADMSCs表面标志CD45及CD117表达呈阴性,CD29及CD44呈阳性,诱导24 h后nestin表达率为(64.6±3.2%);RT-q PCR结果表明诱导72 h后神经干样细胞球nestin、musashi表达阳性,免疫细胞化学染色可见nestin染色阳性。神经干样细胞球增殖培养7 d可见多个克隆球。神经干样细胞球进一步分化培养,可见到很明显的细长突触,双极或多极神经元样形态。结论 sh R-377联合细胞因子的诱导方法可以使HADMSCs定向分化为NSCs,诱导时间约48 h。转化时间和转化率比传统方法有较大提高,为体外大量获得NSCs提供了实验依据。
- 张淑华刘秋玲吴志婷王云霞温明华葛郁芝
- 关键词：神经干细胞定向分化
- 影响氯吡格雷药效及其代谢的相关因素被引量：15
- 2017年
- 氯吡格雷(clopidogrel,CLP)是一种前体药物,需通过细胞色素氧化酶(CYP450)代谢产生活性物质,其特异、不可逆地与血小板膜表面腺苷二磷酸腺苷受体(P2Y12)结合,抑制由ADP介导的血小板活化和聚集,用于预防血管内血栓形成。然而,临床上发现越来越多的患者出现CLP低反应或者无反应,导致血管内血栓形成,进而出现一些严重的心脑血管事件,如急性冠脉综合症等。目前有临床研究发现,导致这些不利事件的原因主要在于CLP代谢过程受影响,其中遗传因素占绝大多数。本文就CLP的药物代谢遗传因素以及药物之间的相互作用做一综述。
- 盛国太盛国太葛郁芝
- 关键词：氯吡格雷细胞色素氧化酶药物因素
