国家自然科学基金(30060081)
- 作品数：6 被引量：42H指数：3
- 相关作者：刘金华唐秀武邓秋琼付霞梁秀就更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西壮族自治区民族医院广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
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- 蛇毒神经生长因子对大鼠视神经夹伤保护的电镜观察被引量：16
- 2006年
- 目的研究蛇毒神经生长因子在视神经损伤后对视网膜神经节细胞的保护作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为实验对照组和实验治疗组。制作实验性视神经夹伤模型,用头部宽1mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向伤眼玻璃体腔内注入蛇毒神经生长因子100BU(0.025mL)。实验对照组向伤眼玻璃体腔内注入0.025mL平衡盐液。于损伤后第3d、7d、14d、30d、60d取材,用透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化。结果电镜下大鼠视网膜改变:实验治疗组和对照组电镜下均可见坏死和凋亡。伤后14d,实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组较多,排列比较整齐。结论在视神经损伤早期,蛇毒神经生长因子能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高视网膜神经节细胞的存活数量,对视网膜神经节细胞有明显的保护作用。
- 唐秀武刘金华王瑛邓秋琼
- 关键词：蛇毒神经生长因子视神经视网膜神经节细胞
- 视网膜神经节细胞凋亡的信号传导与基因调控被引量：2
- 2002年
- 青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGCs)的进行性死亡和视神经纤维的丢失。神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的。刺激RGCs凋亡的信号有多种,如视网膜缺血、兴奋性谷氨酸释放、一氧化氮(NO)增多、神经营养因子剥夺及其他细胞外环境的改变。这些细胞外部因素通过不同的信号传导途径影响着细胞内控制凋亡的相关基因,如caspase-3、bcl-2及p53,从而间接地调控细胞凋亡。从视网膜神经节细胞凋亡的信号传导途径和细胞凋亡的基因调控两方面介绍其研究进展,并探求其可能的保护机制。
- 杨珂
- 关键词：视网膜神经节细胞细胞凋亡基因信号传导青光眼视功能损害
- 影响视网膜神经节细胞再生的信号分子被引量：2
- 2004年
- 已经证实视网膜神经节细胞(RGCs)在一定条件下可以再生,近年来很多学者对RGCs的再生做了大量研究,发现Bcl-2、微管结合蛋白、热休克蛋白90、生长相关蛋白43、神经微丝、低亲和性神经营养因子受体p75NTR、cAMP、E587Ag信号分子的表达与RGCs的再生关系密切。本文就促进RGCs再生的信号分子作一综述,为进一步的研究提供参考。
- 唐秀武刘金华
- 关键词：RGC视网膜神经节细胞信号分子神经营养因子受体生长相关蛋白43微管结合蛋白
- 蛇毒神经生长因子对体外培养鼠视网膜神经节细胞的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的研究蛇毒神经生长因子（venom nerve growth factor，vNGF）对离体培养的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的存活和轴突再生的影响。方法采用新生大鼠视网膜神经细胞体外原代培养技术，加入不同浓度的vNGF，通过检测细胞的活力选择一个最佳浓度进行培养，行抗Thy-1．1免疫细胞化学染色，观察RGCs在体外的存活时间,比较实验组和对照组的RGCs个数、胞体直径和轴突长度。结果vNGF的最佳浓度是80μg.L，用该浓度作用于细胞，实验组与对照组细胞存活时间分别为13～14d和7～8d，轴突长度分别为（111.78±10.65）μm和（78.73±8.23）μm。阳性细胞个数分别为（224.23±3.83）个和（182.47±2.79）个。结论vNGF能促进体外视网膜神经细胞和RGCs的存活以及轴突的伸长，有视神经保护作用。
- 杜秀娟刘金华钱道卫邓秋琼雷丹青
- 关键词：蛇毒神经生长因子视网膜神经节细胞视神经保护细胞培养
- 大鼠眼球标本石蜡切片的改良制作方法被引量：20
- 2007年
- 目的探讨改良固定液固定大鼠眼球的效果。方法将大鼠眼球投入到由多聚甲醛、冰醋酸和丙酮组成的改良固定液中固定后制成石蜡切片,经HE染色后在显微镜下观察。结果眼球不变形,外观收缩不明显。镜下视网膜无脱落,眼球全层结构完整,视网膜各层细胞排列整齐,染色鲜艳。虹膜、睫状体、巩膜静脉窦和角膜等组织结构清楚。结论此改良方法明显优于其他方法,是适合大鼠眼球固定的一种有效方法。
- 付霞刘金华梁秀就
- 关键词：眼球标本石蜡切片固定液
- 蛇毒神经生长因子对鼠视网膜神经节细胞微管相关蛋白-1B的影响被引量：4
- 2007年
- 目的通过对视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）微管相关蛋白-1B（microtubule associated protein-1B,MAP-1B）的研究,观察蛇毒神经生长因子（venom nerve growth factor,vNGF）在鼠视神经夹伤后对RGCs的保护作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为实验对照组、实验治疗组,每组20只。制作视神经夹伤模型,用头部宽1mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向右眼玻璃体内注入vNGF 100 BU（0.025mL）。实验对照组向右眼玻璃体内注入0.025mL平衡盐液。2组的左眼均未做任何处理,作为正常对照组。于损伤后3d、7d、14d、30d、60d取材,在光镜下计数RGCs,透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化,并进行MAP-1B免疫组织化学染色分析。结果光镜下,伤后3～30d实验治疗组的RGCs数目高于实验对照组,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,伤后2组RGCs数目均比正常对照组少,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。伤后60d,实验治疗组与实验对照组之间的RGCs数目差异无统计学意义（P〉0.05）,实验治疗组、实验对照组与正常对照组差异有显著统计学意义（P〈0.01）。电镜下,伤后14d实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组多,排列也较整齐。免疫组织化学结果：实验治疗组2周内MAP-1B表达逐渐增强,1个月时明显减弱;实验对照组3d时有MAP-1B表达,到2周时表达明显减弱。结论在视神经损伤早期,vNGF能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高MAP-1B的表达强度,提高RGCs的存活数量,对RGCs有明显的保护作用。
- 唐秀武刘金华
- 关键词：蛇毒神经生长因子视网膜神经节细胞
