公共文化服务平台

吡格列酮对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌损伤的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨吡格列酮对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌损伤的影响。方法经左心室注射42μm微栓塞球建立CME模型后存活的雄性SD大鼠30只,随机分为单纯微栓塞组(CME组)与吡格列酮预处理组(PIO组),每组15只。PIO组术前连续7 d给予吡咯列酮10 mg/(kg·d)灌胃。另选择经左心室注射等量生理盐水后存活的雄性SD大鼠15只为假手术组(S组)。术后12 h应用RT-PCR及免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织炎性因子及抗炎因子的表达。结果与S组比较,CME组和PIO组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的m RNA表达水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与CME组比较,PIO组IL-6m RNA、TNF-αm RNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)、IL-10 m RNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论吡咯列酮预处理可明显改善CME后心肌炎性反应,其作用机制可能与下调炎性因子表达有关。; 杨华锋李浪王现涛刘涛刘阳春陆元喜; 关键词：吡格列酮冠状动脉微栓塞心肌损伤炎性因子

TAK-242调控TLR4／NF—κB对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨TAK-242调控TLR4／NF—κB信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡的影响及意义。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、CME组和CME＋TAK-242组（n=15）；经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射等量生理盐水；CME＋TAK-242组构建CME模型前30min经尾静脉注射TAK-242（2mg／kg）。各组术后6h行心脏超声检测心功能；组织切片HBFP染色测定微梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；荧光定量PCR检测TLR4mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3蛋白表达。采用SPSS16．0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x^-±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，CME组左室射血分数（LVEF）显著降低[（68．91±4．12）％和（84．80±2．51）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积（P〈0．05）及心肌细胞凋亡指数明显增加[（3．36±0．63）％和（0．19±0．08）％，P〈0．05]，TLR4、NF-κBp65及活化Caspase-3表达水平显著增加（均P〈0．05）；与CME组比较，CME＋TAK-242组LVEF明显改善[（75．58±5．01）％和（68．91±4．12）％，P〈0．05]，心肌微梗死面积比[（8．58±2．12）％和（14．65±4．23）％，P〈0．05]及心肌细胞凋亡指数[（1．43±0．51）％和（3．36±0．63）％，P〈0．05]明显减少，TLR4、NF—κBp65及活化Caspase-3表达水平显著降低（均P〈0．05）。结论TAK-242可改善大鼠CME后心功能，其机制可能与调控TLR4／NF-κB信号通路进而减少心肌细胞凋亡有关。; 王现涛李浪陆元喜孙羽涵贺文慨梁家宝; 关键词：冠状动脉微栓塞 TOLL样受体-4

PTEN在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展被引量：2: 2013年; PTEN是迄今发现的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因，也是继p53基因后另一个较为广泛地与肿瘤发生关系密切的基因。PTEN蛋白在细胞生长、凋亡、黏附、迁移、浸润等方面具有重要作用。近年来研究发现PTEN参与了心肌缺血在灌注（I／R）损伤机制的相关调控，成为新近研究的热点。; 王江友李浪; 关键词：PTEN 缺血再灌注损伤缺血预适应

阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响被引量：1: 2014年; 目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响。方法取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组,PHA+10μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)浓度。结果与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高(P<0.05),而IL-10浓度升高无统计学差异(P>0.05)。与PHA刺激组比较,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组CD4+T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加(P<0.05),而PHA+1μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液TNF-α、IL-6浓度降低,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+10μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异(P<0.05)。直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系(r=-0.837和r=-0.816,P<0.01),IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系(r=0.753,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用。; 王江友李浪苏强周游刘洋黄伟强; 关键词：阿托伐他汀 CD4+T淋巴细胞

PTEN与炎症关系的研究进展被引量：8: 2014年; 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten ，PT EN ）是人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因，在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面都起着重要的调控作用。近年来，国内外陆续展开了PT EN与炎症关系的研究报道，本文就PT EN的发现、结构、功能及其与炎症的关系等作一综述。; 苏强李浪; 关键词：炎症

曲美他嗪对冠状动脉微栓塞大鼠心功能的保护作用被引量：2: 2016年; 目的探讨曲美他嗪对冠状动脉微栓塞(CME)大鼠的心肌保护效果及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组各12只。干预组术前连续3 d给予曲美他嗪10 mg/(kg·d)灌胃;模型组与干预组经左心室注射42μm微栓塞球建立CME模型,对照组经左心室注射等量生理盐水。术后6 h采用心脏超声检测心功能,免疫印迹法检测心肌组织Caspase-3及Caspase-8表达。结果与对照组比较,模型组与干预组左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)及短轴缩短率(FS)均降低,左心室舒张末径(LVEDd)升高(P均<0.05);与模型组比较,干预组LVEF、CO及FS均升高,LVEDd下降(P均<0.05)。干预组心肌组织中Caspase-3与Caspase-8表达较对照组升高,较模型组降低(P均<0.05)。结论曲美他嗪预处理可改善CME后心功能,该作用可能与其抑制Caspase-3与Caspase-8表达减少心肌细胞凋亡有关。; 杨华锋刘涛刘阳春王现涛李浪; 关键词：曲美他嗪冠状动脉疾病心室功能 CASPASE-3 CASPASE-8

栓子保护装置预防冠状动脉远端栓塞的研究进展被引量：5: 2014年; 冠状动脉远端栓塞（DE），即不稳定斑块的侵蚀或破裂继而斑块碎片或血栓性碎屑流入远端微循环导致栓塞。DE可呈自发性或由术中机械性操作引起．是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中常见且棘手的并发症，可导致心肌损伤标志物升高、心脏收缩功能障碍、严重心室重构，与患者远期预后不良有关。防治DE是当前介入心脏病学研究的重点之一。现就DE的发生及栓子保护装置在PCI术中的应用研究进展作一综述。; 刘涛李浪; 关键词：经皮冠状动脉介入治疗栓塞介入心脏病学心肌损伤标志物不稳定斑块

强化阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗围术期淋巴细胞的磷酸酶基因表达的影响被引量：2: 2013年; 目的：探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法：选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例，根据给药时间和剂量，将患者随机分为强化阿托伐他汀组（强化组，n=30）：术前2天给药80mg／d的为术前强化者，术后给药40mg／d的为术后强化者，／1均=30；常规阿托伐他汀组（常规组，n=30）：术前、术后均给药20mg／d确定为术前常规者和术后常规者，／1均=30。分别于PCI术前、术后16～24小时抽取新鲜外周血，免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞，实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测PTEN信使核糖核酸（mRNA）表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-αTNF—α汲白细胞介素-10炎症相关因子的表达。结果：PCI术后强化者比术前强化者PTENmRNA、PTEN蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后常规者比术前常规者PTENmRNA、PTEN蛋白表达升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。强化组PCI术后比术前TNF—α浓度降低，白介素-10浓度升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而常规组PCI术后比术前TNF-α、白介素-10浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4＋T淋巴细胞PTEN的表达，从而减少PCI术后心肌的炎症反应。; 王江友李浪苏强周游刘洋; 关键词：不稳定性心绞痛阿托伐他汀 CD4+T淋巴细胞

阿托伐他汀对人CD4^+T淋巴细胞Sprouty 2基因表达的影响被引量：2: 2014年; 目的研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞Sprouty 2表达的影响。方法取20例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组(低浓度组)、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组(中浓度组)和PHA+10μmol/L阿托伐他汀组(高浓度组),体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测Sprouty 2 mRNA表达水平,Western blitting检测Sprouty 2蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果①与空白组比较,PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞Sprouty 2 mRNA、Sprouty 2蛋白表达及上清液TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05)。②与PHA刺激组比较,高浓度组CD4+T淋巴细胞Sprouty 2蛋白相对表达量和上清液IL-10浓度增加(均P<0.05),而低、中浓度组具有增高趋势(P>0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增高而增加;而各组上清液TNF-α浓度降低,高浓度组差异具有统计学意义(P<0.05)。③Sprouty 2蛋白相对表达量与TNF-α、IL-10的直线相关性分析显示,TNF-α的分泌水平与Sprouty 2的表达量呈明显的负相关(r=-0.785,P<0.05),IL-10的分泌水平与Sprouty 2的表达量呈明显的正相关(r=0.717,P<0.05)。结论阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞Sprouty 2的表达而发挥抗炎的作用。; 王江友李浪苏强周游刘洋黄伟强; 关键词：阿托伐他汀 CD4+T淋巴细胞 SPROUTY

强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期Sprouty2表达的影响被引量：10: 2014年; 目的探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞Sprouty2表达的影响.方法选择入住我院不稳定性心绞痛患者70例,随机分为强化他汀组35例（术前80 mg/d,术后40 mg/d）和常规他汀组35例（手术前后均20 mg/d）.分别于PCI术前（入院时未服用他汀）、术后16～24 h用免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞,荧光定量PCR检测Sprouty2 mRNA表达；免疫印迹法检测Sprouty2蛋白表达；ELISA检测TNF-α及白细胞介素（IL） 10的表达.结果与术前比较,强化他汀组术后Sprouty2 mRNA、Sprouty2蛋白表达、IL-10明显升高,TNF-α明显下降（P＜0.05）；常规他汀组术后Sprouty2 mRNA、IL-10虽有升高趋势,TNF-α虽有下降趋势,但差异均无统计学意义（P＞0.05）.直线相关分析显示,TNF-α与Sprouty2表达量呈负相关（r=-0.836,P＜0.01）；IL-10与Sprouty2表达量呈正相关（r=0.754,P＜0.05）.结论强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4 T淋巴细胞Sprouty2的表达,升高IL-10,降低TNF-α,从而减少PCI术后心肌的炎性反应.; 王江友李浪苏强周游刘洋杨栋; 关键词：T淋巴细胞 C反应蛋白质肿瘤坏死因子Α 白细胞介素10 降血脂药

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(81260042)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81260042)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈