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下丘脑室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用机制: ＜正＞目前国内外对胃缺血再灌注损伤（gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI）的系统研究资料较少,尤其缺乏中枢核团及神经内分泌机制对GI-RI的调控。我们实验室以前的研究发现下...; 张咏梅张建福陈幽婷阎长栋周秀萍孙红; 文献传递

下丘脑室旁核对胃的调控被引量：5: 2006年; Hypothalamic paraventricular nucleus(PVN) is an important nucleus of regulating viscera-functions,which contains many transmitters and projects extensively.PVN and its peptidergic neurons take part in regulating various activities of the stomach,e.g.its secretion,electrical activation and gastric motor.Fos-immunoreactive neurons in the PVN were largely expressed after gastric noxious stimuli.The activation of neurons in PVN takes part in regulating various gastric mucosal injuries via the mediation of vagus and sympathetic nerve or neuroendocrine pathways to change the aggressive factors and defensive factors in gastric mucosa.; 张咏梅张建福魏尔清; 关键词：下丘脑室旁核 GHRELIN

电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响被引量：17: 2002年; 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明 :电刺激PVN后GI RI显著减轻 ,且有强度效应依赖关系 ;PVN内注射胞体兴奋剂L 谷氨酸后 ,与电刺激PVN的效应相同 ;电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;电刺激PVN能显著降低GI RI大鼠的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性 ,但对其超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI RI具有保护作用 ,其作用机制可能与降低GI RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关 ,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。; 张咏梅张建福阎长栋祁友键; 关键词：电刺激下丘脑室旁核胃缺血-再灌注损伤

胃缺血/再灌注损伤引起大鼠脑室旁核及孤束核c-fos表达被引量：14: 2004年; 目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免疫组织化学法 (ABC法 )观察GI RI后中枢神经系统内c fos表达的情况。结果 :①电和化学刺激PVN后 ,GI/RI减轻。②损毁双侧NTS后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的影响。③GI RI能引起PVN、NTS等核团内c fos表达增加。结论 :GI RI的伤害性刺激影响了PVN、NTS的功能。PVN、NTS参与了对GI RI的调控。; 张咏梅张建福陈幽婷阎长栋周秀萍; 关键词：室旁核孤束核下丘脑

室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用: ＜正＞孤束核（nucleus tractus solitarius,NTS）是脑干内接受内脏初级感觉传入信息的重要核团,与PVN有密切的结构和机能联系。在大鼠、小鼠的PVN及NTS分布有精氨酸加压素（argi-nine...; 张咏梅张建福阎长栋周秀萍祁友键孙红; 文献传递

电刺激室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤保护作用的形态学观察被引量：3: 2001年; 目的 :观察电刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血再灌注损伤 (GI RI)的影响及形态学变化。方法 :采用电刺激、电解损毁 PVN的手段 ,以夹闭大鼠腹腔动脉 30分钟、松开恢复血液灌注 1小时制备胃缺血再灌注损伤模型 ,计算胃黏膜损伤指数和病理损伤积分 ,同时进行光镜、电镜的组织形态学观察。结果 :夹闭大鼠腹腔动脉 30分钟、再灌注 1小时后可造成胃黏膜的明显损伤 ,电刺激 PVN后 GI RI明显减轻 ,而电解损毁 PVN则能加重胃黏膜损伤。结论 :PVN参与了对 GI RI的调控 ,是对 GI; 张咏梅张建福阎长栋周秀萍; 关键词：下丘脑室旁核缺血-再灌注损伤

侧脑室注射L-精氨酸对清醒大鼠胃运动及胃电的影响被引量：6: 2003年; 目的　研究侧脑室给予一氧化氮 (NO)前体L -精氨酸 (L -Arg)对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法　采用侧脑室微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果　侧脑室注射 0 .5mg或 1mgL -Arg后胃运动及胃电幅度明显增强 ,胃运动频率无明显变化 ,而静脉注射 0 .5mgL-Arg对胃运动及胃电幅度没有影响 ;事先侧脑室注射 0 .2 5mgNO合酶抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)或切断膈下迷走神经 ,则可完全消除L -Arg对胃运动及胃电的影响 ,但切除腹腔交感神经节后不影响L -Arg的作用。结论　侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强 ,这种效应系中枢作用 ,并且可能通过迷走神经介导。; 王光明闫长栋朱立言; 关键词：脑室胃运动胃电

孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用被引量：6: 2002年; 目的 :探讨孤束核在下丘脑室旁核 (PVN)加压素能神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (GI-RI)调控中的作用。方法 :复制夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型 ,观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果 :PVN内注射精氨酸加压素 (AVP)能明显减轻GI-RI,且具有剂量 -效应依赖关系 (r=- 0 477,P <0 0 5) ;损毁双侧孤束核 (NTS)或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用 ;NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论 :孤束核参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤的调控作用。; 张咏梅张建福阎长栋周秀萍祁友键; 关键词：孤束核胃缺血-再灌注损伤下丘脑室旁核精氨酸升压素

外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用被引量：1: 2003年; 目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventrieular nucleus，PVN)对大鼠胃缺血一再灌注损伤(gastricr ischemia-repeifiasion injury，GI-RI)调控中的作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开动脉夹血流复灌lh的GI-RI模型和核团内电刺激的方法，观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果切断双侧膈下迷走神经，切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN+GI-RI，损伤较电刺激组分别减轻69．02％、55．16％，差异具有显著性(P<0．01)；静脉给予β-受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用(P<0．01)，损伤较电刺激组加重211．7％；给予M-受体阻断剂阿托品、α-受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用。结论迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用。; 张咏梅阎长栋周秀萍祁友键; 关键词：室旁核胃缺血再灌注损伤迷走神经交感神经

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江苏省教育厅自然科学基金(99KJB310005)