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在子宫内膜癌ECC-1中他莫西芬通过mir-585调节PAX2蛋白表达被引量：1: 2010年; 目的研究在子宫内膜癌ECC-1细胞中他莫西芬（tamoxifen，TAM）对PAX2（pairedbox2）蛋白表达的调节作用，寻找在这-过程中起调节作用的microRNA。方法用他莫西芬刺激ECC-1细胞，Western印迹检测PAX2蛋白表达的变化。利用MicrocosmTargets（miRBaseSequencedatabase）预测了PAX2相关的microRNA。用实时定量的方法检测他莫西芬刺激后ECC-1中PAX2相关microRNA表达的变化，找出差异变化明显的microRNA，合成这些microRNA的mimics，转染人ECC-1细胞中，用Western印迹检测其对PAX2蛋白表达的影响。结果他莫西芬刺激ECC-1细胞系后，Western印迹显示PAX2蛋白表达水平较对照组中等程度上调。实时定量PCR结果显示他莫西芬刺激ECC-1细胞后mir-135b＊，mir-604，mir-585，mir-181c＊表达较对照组明显下调。合成mir-135b＊，mir-604，mir-585，mir-181c＊的mimics并转染人ECC-1细胞后，Western印迹结果显示转入mir-585mimics的ECC-1细胞中PAX2蛋白表达较对照组下调。结论他莫西芬刺激可以引起ECC—1细胞中PAX2蛋白表达水平中等程度上调，通过抑制mir-585的表达减少其对PAX2mRNA翻译的抑制可能是这-调节作用中的部分机制。; 李轶赵智凝王涛谢桥生孟艳玲杨安钢; 关键词：MICRORNA 子宫内膜癌他莫西芬

曲古抑菌素A通过上调KLF4表达诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡被引量：1: 2012年; 目的:观察组蛋白乙酰基转移酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的影响,并研究其与Krupell样因子4(Krupell-like factor 4,KLF4)的关系。方法:0、50、100、200、300、500ng/ml TSA作用于Ishikawa细胞24 h,或100 ng/ml TSA作用于Ishikawa细胞0、4、8、12、24、48 h,流式细胞术检测Ishikawa细胞凋亡情况,qRT-PCR检测Ishikawa细胞中KLF4 mRNA的表达情况;将KLF4真核表达载体pcDNA3-KLF4转染Ishikawa细胞,流式细胞术检测Ishikawa细胞凋亡情况。结果:100 ng/ml TSA作用于Ishikawa细胞24 h后,Ishikawa细胞的凋亡率显著高于对照组[(30.6±4.5)%vs(7.53±0.93)%,P<0.05];不同质量浓度TSA处理Ishikawa细胞24 h后或100 ng/ml TSA作用Ishikawa细胞不同时间后,KLF4 mRNA表达水平以剂量依赖和时间依赖方式明显增高(P<0.05);pcDNA3-KLF4转染后Ishikawa细胞凋亡率显著增加[(27.3±2.7)%vs(4.53±1.75)%,P<0.05]。结论:TSA能通过诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞中KLF4的表达,促进Ishikawa细胞发生凋亡。; 赵智凝周强白久旭闫博秦炜炜王涛贾林涛杨安钢; 关键词：曲古抑菌素A 子宫内膜癌 ISHIKAWA细胞

“靶”关肿瘤——对抗肿瘤小RNA药物的前景思考被引量：1: 2013年; 肿瘤治疗的靶向性直接关系到治疗的成败。小RNA可以特异性地识别和结合mRNA,通过抑制肿瘤相关基因的表达发挥高效的抗肿瘤作用,但是在细胞层次缺乏靶向性和特异性。由于无法靶向输送,小RNA在系统应用时难以选择性地进入特定的组织细胞,还会引起非特异性炎症反应。针对这些应用障碍,我们的研究解决了抗肿瘤小RNA的找靶、防脱靶和靶向输送等问题。但是,未来只有在深入揭示肿瘤演进的核心分子机制的基础上,使小RNA能从分子、细胞等多个层次靶向肿瘤细胞,才能为研发小RNA等生物大分子药物奠定理论基础,真正造福于肿瘤患者。; 贾林涛温伟红杨安钢; 关键词：肿瘤靶向治疗 RNA 小干扰RNA

miR-106b-93-25簇对子宫内膜癌细胞的调控作用研究被引量：1: 2015年; 目的:检测mi R-106b-93-25基因簇对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:q RT-PCR检测临床子宫内膜癌标本及癌旁正常组织中mi R-106b、mi R-93和mi R-25及其宿主基因MCM7的表达情况。将micro RNA及其拮抗剂转染ECC-1细胞后,MTT实验检测ECC-1细胞增殖情况,流式细胞术检测ECC-1细胞周期及细胞凋亡情况。荧光素酶报告系统验证mi R-106b和mi R-25分别直接调控p21和Bim。结果:临床标本子宫内膜癌组织与癌旁正常组织相比mi R-106b-93-25簇及其宿主基因MCM7的表达明显增高。mi R-106b-93-25簇能够促进ECC-1细胞增殖,减少凋亡。转染mi R-106b和mi R-93的细胞出现明显的S期阻滞,过表达mi R-25的细胞凋亡明显减少。mi R-106b-93-25簇通过抑制靶基因p21和Bim的表达,引起促增殖、抗凋亡作用。结论:mi R-106b-93-25簇能够促进子宫内膜癌细胞增殖,抑制凋亡,并使细胞发生S期阻滞。mi R-106b-93-25簇在子宫内膜癌的发生与发展中具有重要的作用。; 赵智凝刘楠赵晓余周玉宝何芙蓉; 关键词：MI P21 BIM 细胞凋亡

α-溴-4-羟基苯乙酮的合成方法改进被引量：2: 2013年; 以对羟基苯乙酮为原料,Br2为溴化试剂,用改进方法合成了辛弗林的关键中间体——α-溴-4-羟基苯乙酮,收率64.7%,纯度90.2%,其结构经1H NMR确证。; 李薇何菱齐庆蓉梁玉峰; 关键词：辛弗林药物合成

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国家重点基础研究发展计划(2010CB529905)