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表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响被引量：1: 2015年; 目的:比较乳腺癌细胞经过表柔比星处理前后的生物学行为,探讨表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响及机制。方法:人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231分别给予正常培养和表柔比星6小时处理,通过划痕实验和transwell实验比较两组细胞迁移和侵袭能力的差别。MCF-7细胞经过表柔比星处理不同时间后,通过real-time PCR分析细胞中转移相关蛋白1(Metastasis Associated Protein 1,MTA1)表达水平的变化。建立小鼠4T1乳腺癌模型,观察表柔比星化疗对小鼠肺表面乳腺癌转移灶的数量的影响。结果:划痕实验中,处理组MCF-7和MDA-MB-231细胞24小时内平均划痕愈合距离均显著长于对照组细胞(P<0.05);transwell实验中,处理组MDA-MB-231细胞24小时内穿膜细胞数显著多于对照组细胞(P<0.01),MCF-7细胞本身侵袭性低难以穿膜;real-time PCR结果显示,表柔比星处理使MCF-7细胞中MTA1转录水平出现显著上调(P<0.05);动物实验结果显示,处理组小鼠肺表面转移灶数量显著多于对照组(P<0.01)。结论:表柔比星处理可以在体内和体外增强乳腺癌细胞的转移潜能,这一改变可能与其诱导MTA1的表达有关。; 杨桐克祯彧覃君慧梁媛王瑞安; 关键词：表柔比星化疗乳腺癌

雌激素受体在肿瘤中的生物学作用被引量：10: 2012年; 雌激素通过与其受体(ERα和ERβ)的特异性结合发挥生物学功能。雌激素受体属于类固醇激素受体家族,与配体结合后调节靶基因的转录。这些转录因子的活性受多种因素调节,包括配体结合、磷酸化、辅助调节因子和效应信号通路(ERE,SP1,AP1)等。靶基因转录的最终结果是调节各种生理过程,例如生殖器官的发育和功能,骨密度,但也可促使乳腺和子宫内膜癌的生长和发育。雌激素受体调节的各种复杂的生物效应与多种蛋白-信号通路关系密切。本文就雌激素受体的生物学特性及其在肿瘤中的作用作一综述。; 王雪莹王瑞安; 关键词：雌激素受体乳腺癌前列腺癌

肿瘤细胞的周期没有短被引量：8: 2012年; 2012年3月28日的Naure杂志刊登了一篇令人难以接受的论文，称约90％的肿瘤研究重大发现难以重复，而且那些结果难以重复的论文被旁引的次数远高于结果可被重复的论文被旁引的次数[1]。该研究组对53篇论文中的重要发现进行了重复性研究，其中47篇中的研究各经过数十次反复尝试，其结果仍不能重复出。该文证据确凿，虽然难以接受，但又不能不信。; 王瑞安; 关键词：肿瘤细胞

雄激素对雌性小鼠乳腺发育的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察雄激素(睾酮)对雌性小鼠乳腺生长、发育的影响,为研究雄激素与乳腺疾病的关系奠定基础。方法:对小鼠进行睾酮皮下注射和来曲唑灌胃给药,一段时间后,应用整装切片法和HE染色法,观察小鼠乳腺组织的发育情况。结果:高剂量雄激素主要使雌性小鼠正常乳腺组织的导管二、三级分支、末端终蕾数量减少;低剂量雄激素一定程度上可以促进乳腺的发育。结论:高剂量雄激素可能经过AR及其它信号通路或作用间质细胞产生某种信号分子抑制乳腺的生长。; 刘武佰锁覃君慧李颖汤文琪王瑞安; 关键词：雄激素乳腺小鼠

乳腺原位癌基因表达与分子肿瘤学理论的两个悖论被引量：9: 2012年; 肿瘤的发生被认为是基因突变的累积导致细胞增殖失控和逃避凋亡的结果。这些常见的突变基因包括癌基因的扩增和过表达,抑癌基因的表达减弱和丢失等。科学研究和临床工作中,我们常发现与现有科学理论相矛盾的现象或结果,我们称之为悖论（paradox）。悖论是科学理论的大忌,如无法解释,常提示理论体系中存在某种错误,乃至理论体系的彻底错误。我们且看乳腺分子肿瘤学中的两个例子。; 王瑞安阎庆国李增山李擒龙覃君慧梁媛; 关键词：HER-2 E-CADHERIN

雌激素调节人乳腺癌细胞CD147表达的研究: 2012年; 目的:探究雌激素对人乳腺癌细胞系中CD147表达的调节作用。方法:用雌激素处理人乳腺癌细胞系,RT-PCR及Real-time PCR定量检测用药前后细胞中CD147 mRNA表达水平变化,Western blot检测用药前后细胞中CD147蛋白表达水平变化。结果:经雌激素处理后的ER阳性人乳腺癌细胞系中CD147 mRNA及蛋白的表达均呈上升趋势,而ER阴性人乳腺癌细胞系则无明显变化。结论:雌激素通过ER激活CD147的表达,在乳腺癌的发生发展过程中发挥了重要的作用。; 李颖覃君慧梁媛马小娟信波师建国王瑞安; 关键词：雌激素 CD147 乳腺癌

Ki67标记应写入病理学教科书: 2014年; 关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记比例越高,肿瘤生长越快,恶性度越高,但常常也对放化疗更敏感。我们建议将此内容写入病理学教科书并重点讲授。; 覃君慧梁媛王瑞安; 关键词：肿瘤细胞细胞周期

DLC-1基因在MCF-7人乳腺癌细胞系中低表达的机制探究被引量：1: 2011年; 目的:探究DLC-1基因在MCF-7人乳腺癌细胞系中低表达的机制。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)检测人乳腺癌细胞MCF-7的DLC-1基因甲基化状态,不同浓度的5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶(5-Aza-CdR)处理人乳腺癌细胞MCF-7,RT-PCR及Real-time PCR定量检测用药前后细胞中DLC-1基因mRNA表达水平变化。结果:DLC-1基因启动子区CpG岛呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,DLC-1基因启动子区呈去甲基化状态,并且其mRNA恢复表达。结论:抑癌基因DLC-1 CpG岛甲基化是导致该基因低表达的原因之一,5-Aza-CdR能逆转DLC-1基因甲基化状态。; 马小娟覃君慧信波王雪莹李颖闫庆国师建国王瑞安; 关键词：DLC-1 启动子甲基化乳腺癌

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