广东省自然科学基金(10151008002000011)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 致心律失常性右室心肌病室性心动过速伴左束支传导阻滞的特点被引量：4
- 2013年
- 目的分析致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的室性心动过速(室速)伴左束支传导阻滞(LBBB)的心电图特点。方法收集ARVC患者40例,对每例患者行12导联心电图、Fontaine导联心电图和平均信号心电图检查,并与20例诊断为起源于右室流出道(RVOT)的特发性室速患者作比较。结果 ARVC患者出现症状的年龄为(32.2±12.7)岁,男性患者的比例较高(85.0%),最常见的症状是心悸(82.5%),其次是胸痛(25.0%)和晕厥(22.5%)。T波倒置(75.0%)是最常见的心电图表现,随后是QRS波时限延长(45.0%)和Epsi-lon波(35.0%)。伴LBBB的室速有28例(70.0%)。T波倒置(53.0%)仍是ARVC患者LBBB室速的主要心电图特征,其中主要是V1～V3或V1～V4导联出现T波倒置,晚电位阳性为(50.0%)。ARVC室速患者Ⅰ导联和V1导联的QRS波时限大于RVOT室速患者(P<0.05),且胸导联的移行较RVOT室速患者晚(P<0.05)。结论ARVC患者LBBB室速与RVOT室速的心电图特征有差别。
- 张黔桓詹贤章黄峻陈春晖方咸宏蒋祖勋吴书林
- 关键词：致心律失常性右室心肌病室性心动过速左束支传导阻滞右室流出道
- 评价致心律失常性右室心肌病右室功能超声指标与磁共振的相关性被引量：1
- 2014年
- 目的用目前公认的5个超声指标评价致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的右室功能,研究其与磁共振(MRI)结果的相关性。方法对11例ARVC患者行超声及MRI检查,测量右室功能指标并行相关分析。本研究除了运用传统的心尖四腔心法测量右室面积改变分数(RVFAC 4C)外,增加了胸骨旁右室三腔心切面法测量右室面积改变分数(RVFAC RV 3C)。结果 5个指标中胸骨旁短轴RVFAC RV 3C、三尖瓣环收缩峰值速度、三尖瓣环收缩位移与MRI结果相关,r值分别为0.72、0.65、0.67。结论胸骨旁短轴RVFAC RV3C是评价ARVC患者右室功能的重要指标并且其与MRI测量的结果具有高度的相关性。
- 刘方舟吴书林张黔桓费洪文薛玉梅
- 关键词：心血管病学致心律失常右室心肌病右室功能磁共振
- 致心律失常性右室心肌病DSP基因突变与表现型的关系被引量：2
- 2013年
- 【目的】在ARVC患者中筛选DSP基因突变,并与患者的表现型进行对比分析。【方法】收集ARVC患者40例,评估患者的临床指标,并随访心脏事件(室性心律失常、心衰和猝死)的发生。对其中32例ARVC患者的DSP基因突变进行筛选。【结果】患者出现症状的时间为32.2±12.7岁,男性患者的比例较高(85.0%),最常见的症状是心悸(82.5%),其次是胸痛(25.0%)和晕厥(22.5%)。T波倒置(75.0%)是最常见的心电图表现,随后QRS波时限延长(45.0%)和Epsilon波(35.0%)。伴左束支传导阻滞的室性心动过速有28例(70.0%)。32例ARVC患者中共7例(21.9%)患者发现了DSP突变,共检测出6个突变位点,对照组染色体(n=200)上并未发现这几个位点有改变。比较DSP和非DSP突变患者的临床特征,结果发现右室与左室容积之比两组之间的比较有意义(1.33±0.24 vs.1.28±0.14,P<0.05)。研究期间,共有3例患者死亡,平均死亡率是7.5%,DSP突变组有1例死亡,而非DSP突变组有2例死亡患者死亡。比较两组的生存时间无差别(19.43±2.38 vs.28.65±0.90,P>0.05)。【结论】DSP基因突变的检出率为21.9%,与国外的研究结果基本一致,但中国DSP突变患者的右室扩大较为明显,左室累及较少。
- 张黔桓邓春玉黄峻陈春晖饶芳朱杰宁谭虹虹吴书林
- 关键词：致心律失常性右室心肌病基因突变
- 抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白基因表达对缝隙连接蛋白43结构和功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:采用基因沉默技术抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与缝隙连接蛋白43(Cx43)的结构和功能关系。方法:用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,Western blotting和流式细胞术检测HL-1细胞DSP和Cx43蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Cx43蛋白的表达与定位情况,并用划痕标记染料示踪技术检测细胞缝隙连接通讯状况。结果:与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Cx43蛋白表达量降低(P<0.05)。免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Cx43蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位遭到破坏,Cx43蛋白出现再分布,在细胞内检测到Cx43蛋白,并且划痕标记染料示踪技术检测发现siRNA-DSP组Lucifer yellow通过HL-1细胞缝隙连接的传输功能降低。结论:DSP表达抑制不仅使Cx43出现再分布,而且影响缝隙连接传导功能。
- 张黔桓邓春玉饶芳刘晓颖麦丽萍朱杰宁谭虹虹吴书林
- 关键词：缝隙连接蛋白43基因沉默
- HL-1心肌细胞中桥粒蛋白基因表达下调对Nav1.5功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的采用基因沉默技术抑制HL-1细胞的桥粒蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与Nav1.5的结构和功能关系。方法用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,然后采用Western blotting检测HL-1细胞DSP和Nav1.5蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Nav1.5蛋白的表达与定位情况,并用全细胞膜片钳技术检测细胞钠通道的电生理特征。结果与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Nav1.5蛋白表达量降低。免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Nav1.5蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位则遭到破坏,并且膜片钳检测发现siRNA-DSP组峰值电流从(156.3±6.2)pA/pF减少至(41.8±3.1)pA/pF(P<0.05),电压依赖的失活曲线V0.5从-42 mV左移至-61 mV(P<0.05)和从失活恢复时间延长。结论 DSP表达抑制不仅使DSP与Nav1.5的共定位特征遭到破坏,而且还改变了Nav1.5电生理特征。
- 张黔桓邓春玉饶芳刘晓颖麦丽萍朱杰宁谭虹虹吴书林
- 关键词：基因沉默
