湖北省科技攻关计划(2002AA301C29)
- 作品数：8 被引量：141H指数：7
- 相关作者：郑智龚丽娅谢辉熊玮孙联平更多>>
- 相关机构：华中科技大学郧阳医学院附属人民医院中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响被引量：40
- 2004年
- 目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法 培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ (10 -6mol/L)、TSN(10 -6mol/L、AngⅡ (10 -6mol/L) +TSN(10 -5mol/L) 36h ,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3 H亮氨酸掺入率。结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3 H亮氨酸掺入率的显著增高。结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。
- 谢辉郑智
- 关键词：心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡与肥大被引量：13
- 2006年
- 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6)、TSN(10-6、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡蛋白p53的表达、心肌细胞直径和3H-亮氨酸掺入率。结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡蛋白p53(AngⅡ+TAN:99 890±338比AngⅡ:389 712±270,P<0.05),抑制心肌细胞直径[(AngⅡ+TAN:21.3±2.5比AngⅡ:28.5±3.8)μm,P<0.05]和3H-亮氨酸掺入率[(AngⅡ+TAN:1 302±96比AngⅡ:1 900±100)计数/min,P<0.05]。结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。
- 刘继军张宏考谢辉
- 关键词：心肌细胞肥大凋亡P53
- 丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量：48
- 2004年
- 目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法 采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。
- 龚丽娅郑智熊玮孙联平
- 关键词：心肌细胞肥大
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠蛋白激酶C的影响被引量：14
- 2004年
- 目的:观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮IIA防治高血压心肌肥厚的机制。方法:将18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成三组:一组于8周处死,另两组经腹腔分别注射丹参酮IIA和蒸馏水,共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积,以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果:与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积显著增加,PKC表达上调。丹参酮IIA可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达,但收缩压无明显改变。结论:长期应用丹参酮IIA可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮IIA能降低心脏蛋白激酶C的表达有关。
- 谢辉郑智龚丽娅
- 关键词：自发性高血压蛋白激酶C
- 厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fosmRNA表达的作用被引量：3
- 2006年
- 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞cfosmRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心肌细胞cfosmRNA的表达。结果血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P<0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P<0.05)。血管紧张素Ⅱ作用24h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1951±141)较对照组(1123±121)计数/min·孔明显增加(P<0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1145±142)计数/min·孔(P<0.01)。在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,心肌细胞cfosmRNA表达明显增加(0.921±0.104,P<0.01),预先加入厄贝沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P<0.01)。结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞cfosmRNA的表达有关。
- 江凤林冯俊郑智
- 关键词：厄贝沙坦心肌细胞肥大C-LOS
- 丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚 (LVH)的作用 ,并探讨其作用机制。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1)共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心脏蛋白激酶C的表达有关。
- 熊玮龚丽娅韩少杰郑智
- 关键词：自发性高血压左心室肥厚丹参蛋白激酶C
- 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的作用及其机制研究被引量：11
- 2004年
- 目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA ,TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法 采用相差显微镜测量细胞大小 ,3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大 ,蛋白质合成速率的显著增加 (P <0 0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦 (Valsartan ,Val)相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c -fos的表达有关。
- 龚丽娅郑智黄俊陈钧
- 关键词：心肌细胞肥大C-FOS
- 丹参酮IIA对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制被引量：24
- 2004年
- 目的 :观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并探讨其作用机制。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参酮IIA和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参酮IIA治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参酮IIA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 。
- 谢辉郑智龚丽娅
- 关键词：自发性高血压左室肥厚心肌细胞蛋白激酶C
