公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

帕金森病大鼠脚桥核中胆碱能M_2受体的表达变化及意义: 2009年; 目的通过免疫组织化学方法观察胆碱能M2受体在帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)中的表达变化,探讨胆碱能M2受体在PD发病机制及病理生理改变中的作用。方法选用健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组。取脑组织固定后作连续冠状冰冻切片。以鼠源M2单克隆抗体为一抗,采用免疫组化SP法,镜下控制显色。以阳性细胞计数及平均光密度为分析指标,对M2受体在PD模型大鼠PPN中的表达变化进行观察分析。结果对照组大鼠PPN部位及PD大鼠未损毁侧PPN部位均表达比较丰富的M2受体阳性细胞。PD大鼠损毁侧PPN部位M2受体阳性细胞明显稀疏。与对照组和PD大鼠未损毁侧相比有明显差异(P<0.05)。3组间阳性部位的表达强度无明显差异(P>0.05)。结论PD状态下PPN内存在表达M2受体的神经元变性死亡或受体脱失。而其余未发生变性死亡或受体脱失的M2受体阳性神经元其表达强度并不受影响。同时发现,影响PPN内M2受体阳性细胞变化的因素具有单侧性。; 惠艳娉向莉张巧俊央珍李小颖吴仲恒袁海峰; 关键词：帕金森病 6-羟多巴胺

帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究被引量：1: 2008年; 目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73 Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34 Hz,n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。; 吴仲恒张巧俊刘健向莉王涛; 关键词：帕金森病 6-羟多巴胺电生理学

代谢型谷氨酸受体5拮抗剂对临床早期帕金森病模型大鼠行为变化的影响及神经保护作用被引量：2: 2011年; 目的探讨代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂6-甲基-2-苯基吡啶(MPEP)对黑质-纹状体通路部分损伤的帕金森病(PD)大鼠行为活动的影响及神经保护作用。方法雄性SD大鼠37只随机分为假手术组(11只)、生理盐水组(15只)和MPEP治疗组(11只)。生理盐水组和MPEP组内侧前脑束(MFB)注射6-羟多巴胺(6-OHDA)建立临床早期PD大鼠模型。术后第8d及15d分别对各组大鼠进行行为学和免疫组织化学检测,观察自发和诱发行为的变化及黑质致密部(SNpc)多巴胺能神经元丢失的比例。结果各组动物并未出现姿势异常。与假手术组相比,生理盐水组大鼠在术后第8d和第15d产生了明显的阿朴吗啡(APO)诱发旋转行为(P<0.05),且第15d较第8d严重(P<0.05),而APO未能诱发MEEP组大鼠的旋转行为(P>0.05)。免疫组化染色结果显示,生理盐水组SNpc约39%的多巴胺能神经元丢失,而MPEP治疗减轻了神经元的丢失(P<0.01)。结论在黑质-纹状体通路部分损伤的大鼠,MPEP治疗具有抗PD和神经保护效应。; 陈丽刘健桂振华王勇向莉; 关键词：帕金森病神经保护作用黑质致密部

全选清除导出

共1页<1>

陕西省自然科学基金(2007C205)