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电针对炎性痛大鼠背根节BSI-B4表达的调节观察被引量：2: 2005年; 目的观察炎性痛条件下西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4,可以选择性标记参与痛觉信息传递的C纤维及其终末)结合位点的变化情况以及电针对其调节。方法采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型,采用免疫荧光组织化学技术观察了致炎后不同时间段(分别取第3、7d)背根节BSI-B4结合位点的表达情况,以及在针刺(电针环跳穴、阳陵泉穴)条件下该指标的变化情况。结果注射后第3、7d各组大鼠背根节的BSI-B4结合位点表达关系比较如下:炎性痛组(包括3、7d组)>电针组(包括3、7d组)>生理盐水组(包括3、7d组)(P<0.01)。且炎性痛组大鼠BSI-B4表达还表现为3d组>7d组(P<0.05)。结论电针可以下调炎性痛大鼠背根节BSI-B4结合位点表达的增多,这可能是电针镇痛的机理之一,即通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放达到治疗炎性痛的目的。; 王丽娜杨建平张育文李熳; 关键词：背根节电针

NK-1受体拮抗剂CP-96345对关节炎大鼠痛行为和IL-1β mRNA表达的影响被引量：1: 2006年; 目的观察拮抗外周NK-1受体后对关节炎大鼠痛行为和IL-1 β mRNA表达的影响情况,并探讨其可能机制。方法制备大鼠单发局限性佐剂关节炎模型,并检测多次皮下注射不同剂量CP-96345(NK-1受体拮抗剂)后对其热痛阈值和IL-1 β mRNA表达的影响情况。结果皮下注射0．01 M CP-96345可提高关节炎大鼠的热痛阈值,且可抑制CFA 组大鼠IL-1 β mRNA的表达增加(P<0．01)。结论 NK-1受体拮抗剂可抑制关节炎大鼠的痛觉过敏和IL-1 β mRNA的表达,其作用有可能是通过IL-1 β阳性神经细胞上的NK-1受体这一潜在作用靶点起作用。; 王丽娜杨建平李熳张育文关新民; 关键词：IL-1Β

鞘内注射甘珀酸对佐剂性关节炎大鼠热痛阈的影响: 2007年; 目的研究鞘内注射缝隙连接(GJ)阻滞剂甘珀酸(CBX)对佐剂性关节炎大鼠热痛阈的影响。方法首先研究鞘内注射CBX对正常大鼠后爪热缩足反射潜伏期(PWTL)的影响,确定其时效与量效关系。根据以上结果,另取实验大鼠随机均为五组,建立佐剂性关节炎模型,随机选择一组在致炎前0.5h鞘内注射CBX100μg进行预处理,其余四组分别以CBX25、50、100μg的剂量和NS对照在致炎后0.5h、1、3、5、7、10和14d鞘内注射,每次给药后2h测定致炎侧PWTL,并连续观测0、100和100μg预处理组PWTL在致炎1d内的变化。结果(1)CBX可以可逆性、剂量依赖性地提高正常大鼠的辐射热痛阈(P<0.05或P<0.01)。在给药后1h痛阈就显著增加,2h达到高峰,持续1～2h后逐渐消退。(2)CBX在炎性痛的不同阶段都可以逆转外周完全弗氏佐剂(CFA)诱导的辐射热痛觉过敏(P<0.05或P<0.01)。(3)致炎前使用CBX预处理可以在致炎第1天延缓痛觉过敏的出现(P<0.01)。结论CBX对大鼠佐剂性关节炎诱导的病理性疼痛具有显著的抗伤害作用,提示GJ可能参与炎性痛的发生发展过程。; 侯永恒杨建平张慧娟王丽娜张艳兵; 关键词：甘珀酸佐剂性关节炎炎性痛

GABA_A受体部分介导丙泊酚在中脑导水管周围灰质腹外侧区的致痛觉过敏作用被引量：32: 2006年; 目的观察丙泊酚在vlPAG对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用中脑导水管周围灰质腹外侧区(ven-trolateral portion of the PAG,vlPAG)注射。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚在vlPAG对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:两种疼痛模型中丙泊酚(10 g.L-1)vlPAG注射引起痛敏(P<0.01)。热板法实验中,丙泊酚vlPAG微量注射的痛敏作用可被相同部位预先注射25 mg.L-1B ic在10和20 m in时间点分别拮抗70%和71%(均P<0.01),在30和40 m in完全拮抗。在福尔马林实验中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林疼痛评分增加,此作用可被B ic(25 mg.L-1)在60 m in拮抗57%(P<0.05)。免疫组化部分中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林引起的脊髓背角各层FLI阳性细胞数明显增多(P<0.01),B ic vlPAG微量注射(25 mg.L-1)可部分拮抗丙泊酚vlPAG微量注射的作用(P<0.01)。结论在大鼠vlPAG微量注射丙泊酚能产生痛敏作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。; 王擒云杨建平戴体俊张慧娟; 关键词：丙泊酚荷包牡丹碱热板法福尔马林试验 FOS蛋白痛敏

丙戊茶碱预处理削弱大鼠关节炎痛觉过敏的脊髓机制被引量：8: 2007年; 目的研究预先鞘内注射丙戊茶碱对大鼠佐剂性关节炎热痛觉过敏的影响及其作用是否与抑制脊髓星形胶质细胞活化相关。方法实验采用大鼠右后爪踝关节外侧皮下注射CFA50μl致炎模型。①SD大鼠48只，随机分为6组（n=8），生理盐水（normalsaline，NS）组：鞘内注射（intrathecal injection，it）NS10μl加皮下注射Ns50μl；模型组：NSit加皮下注射CFA；单用丙戊茶碱组：10μg／10μl丙戊茶碱it加皮下注射NS；丙戊茶碱治疗组，分别为P2.5、P5、P10组：2．5μg/10μl、5μg/10μl及10μg/10μl丙戊茶碱it加皮下注射CFA。热辐射法测定各组大鼠热缩足反射潜伏期。②SD大鼠30只，随机分为6组（n=5），随机取3组鞘内预先注射生理盐水10μl，30min后注射CFA50μl，并分别于注射CFA5h、3d、7d麻醉；余大鼠预先注射丙戊茶碱（10μg/10μl，it），每天1次，30min后注射CFA50μl制成炎症模型，分别于注射CFA后5h、3d、7d麻醉；灌注，取材，免疫组化分析在炎症的不同阶段，大鼠炎症侧脊髓背角星形胶质细胞标志物GFAP表达。结果①模型组大鼠注射侧d2热缩足反射潜伏期与生理盐水组比较明显缩短（P〈0．01），鞘内注射丙戊茶碱（5和10μg/10μl组）5h后大鼠热缩足反射潜伏期明显延长（P〈0．01），有效作用时间为d1-d7；2．5μg/10μl组药物有效作用时间为d1～d2；注射对侧肢体大鼠行为学在实验观察期间没有明显变化；②模型组大鼠注射侧脊髓背角星形胶质细胞活化明显，积分光密度值增加（P〈0．01）。鞘内注射丙戊茶碱（10μg/10μl组）5h后免疫组织化学染色可看到GFAP染色变浅，星形胶质细胞分支缩短，积分光密度值下降（P〈0．01）。结论预先鞘内注射丙戊茶碱可提高大鼠热反射缩足潜伏期，可能通过抑制脊髓部位星形胶质细胞活化发挥抗伤害性作用。; 张艳兵王丽娜成浩姚明侯永恒杨建平; 关键词：丙戊茶碱星形胶质细胞热痛觉过敏

鞘内应用Ifenprodil对丘脑束旁核兴奋神经元放电的影响: 2008年; 徐峰杨建平张跃; 关键词：蛛网膜下腔 IFENPRODIL 束旁核

GABA_A受体部分介导丙泊酚在大鼠脊髓水平的抗伤害作用被引量：3: 2005年; 目的研究丙泊酚在脊髓水平对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw-ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用鞘内注射(ith)。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚鞘内给药对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:在两种疼痛模型中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生镇痛作用(P<0.01)。在热板法实验中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生的镇痛作用在10、20、30和40 min时间点可被鞘内给予Bic(0.01 g.L-1)分别拮抗81%、55%、81%和97%(均P<0.01)。在福尔马林实验中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)减少的福尔马林疼痛评分在30 min时间点可被Bic(0.01 g.L-1)相同部位注射拮抗67%(P<0.01)。免疫组化部分:鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)明显减少福尔马林单侧足底皮下注射引起的大鼠同侧腰段脊髓背角各层Fos免疫反应样神经元(Fos-like immunoreactivity,FLI)阳性细胞数(P<0.01);鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生的效应可被鞘内注射Bic(0.01 g.L-1)部分拮抗(P<0.01)。结论鞘内注射丙泊酚在大鼠可产生镇痛作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。; 王擒云杨建平戴体俊张慧娟; 关键词：丙泊酚荷包牡丹碱热板法 FOS蛋白

电针对大鼠关节炎性痛的疗效观察及其脊髓机制探讨被引量：7: 2006年; 目的观察电针对大鼠关节炎性痛的疗效并探讨其脊髓机制。方法采用大鼠单侧佐剂性关节炎性痛模型,对大鼠致炎后14 d内的痛反应情况作连续记录,且观察致炎后不同时间段(分别取第37、d)脊髓后角西非单叶豆同工凝集素(BSI-B4)结合位点和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚型蛋白(NMDA,NR1)的表达情况,以及在针刺条件下上述指标的变化情况。结果(1)电针后能明显改善炎性痛组大鼠的各痛反应指标变化(P<0.01),但仍未恢复到生理盐水组水平。(2)注射后第3、7 d各组大鼠(包括第37、d组)脊髓背角的BSI-B4结合位点和NR1表达关系比较如下:炎性痛组表达明显高于生理盐水组(P<0.01);经电针治疗后,电针组表达较炎性痛组减弱,但仍然比生理盐水组高(P<0.01);炎性痛组和电针组大鼠NR1的表达还表现为3 d组>7 d组(P<0.01)。结论电针可以明显改善单侧佐剂性关节炎大鼠各类痛反应指标,其可能机制是通过减缓炎性痛大鼠C伤害性感受器的持久发放,以及下调脊髓后角浅层NR1的表达抑制兴奋性信息的传入,从而减缓痛觉过敏的形成达到治疗炎性痛的目的。; 王丽娜杨建平张育文李熳; 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸脊髓后角电针

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江苏省卫生厅科研基金(H200325)

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