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内皮抑素研究新进展: 2007年; 内皮抑素是近年来发现的一种能特异地作用于内皮细胞,抑制其增殖并诱导其调亡的新型血管抑制剂。因其高效、低毒和不产生耐药性而被视为最有前途的新一代抗肿瘤药物。据此本文旨在介绍内皮抑素在基础研究与临床研究上所取得的新进展。; 王宇金德均

内皮抑素治疗人喉癌裸鼠模型的实验研究被引量：18: 2004年; 目的研究内皮抑素对裸鼠喉鳞状细胞癌皮下移植模型的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制及人喉癌生物治疗新方法。方法建立人喉癌Hep-Ⅱ细胞株裸鼠皮下接种模型。应用内皮抑素治疗,观察肿瘤生长情况,对用药后肿瘤组织进行病理学检查,通用型二步法免疫组化检查及电镜观察。计数微血管密度(microvessel density,MVD),计算增殖细胞核抗原(proliferationg cell nuclear antigen,PCNA)和血管内皮生长因子(vascuoar endothelial growth factor,VEGF)阳性率。结果在实验组与对照组之间,鼠净重、瘤重、瘤体积及瘤重/鼠净重,经t检验P值<0.05或<0.01,差异均有显著性意义,抑瘤率为45.9％。病理学检查及电镜观察表明,实验组应用内皮抑素治疗肿瘤生长受到抑制,细胞分裂少见,可见肿瘤细胞的坏死凋亡,新生血管明显减少。MVD、PCNA及VEGF表达在实验组明显低于对照组,经t检验P值分别为<0.01、<0.05、<0.05,差异均有显著性意义。结论内皮抑素可显著抑制人喉癌裸鼠模型肿瘤的生长和发展,其可能机制为抑制肿瘤血管生成。; 姚鸿超金德均孙亚男任明华李晓丹; 关键词：内皮抑素喉癌裸鼠

内皮抑素体外抑制喉鳞状细胞癌细胞的效果观察被引量：3: 2006年; 目的探讨内皮抑素对喉鳞状细胞癌(简称喉癌)细胞(Hep-2)和人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)的作用及其可能的机制。方法①MTT法检测,10μg/ml～50μg/ml的内皮抑素作用72小时和30μg/ml的内皮抑素作用24～72小时对Hep-2和HUVEC的影响;②电镜观察,加药前后Hep-2和HUVEC的超微结构;③RT-PCR法检测,加药前后Hep-2中survivin基因的表达;④光镜观察,内皮抑素(30μg/ml)对体外人造血管模型的影响。结果①内皮抑素(20μg/ml～50μg/ml)能抑制Hep-2和HUVEC的增殖(P<0.05,P<0.01),呈剂量-时间依赖性;②Hep-2与HUVEC药物作用组均呈凋亡改变;③RT-PCR结果,药物作用组中survivin基因表达受到部分抑制(P<0.01);④内皮抑素能抑制新生血管的形成,并能破坏新生的血管网。结论内皮抑素可能通过诱导Hep-2和HUVEC的凋亡抑制其增殖,并能破坏新生的血管。内皮抑素可能以此抑制喉癌的生长与转移。; 金德均王宇肖辉王超何晶晶刘兴汉; 关键词：内皮抑素类喉肿瘤脐静脉

喉鳞癌患者血清中内皮抑素水平对喉鳞癌诊断价值的研究: 2008年; 目的:探讨喉鳞癌患者血清中内皮抑素水平的变化,及其与肿瘤临床分期及预后的关系。方法:(1)对50例喉鳞癌患者、30例喉息肉患者和30例健康人用ELISA方法检测血清中内皮抑素水平;(2)对喉鳞癌组不同临床分期的血清中内皮抑素的水平进行比较。结果:(1)喉鳞癌组血清中内皮抑素水平(51.45±19.83ng/mL),显著高于喉息肉组(34.56±12.41ng/mL)和正常对照组(33.12±13.04ng/mL),差别有统计学意义(P<0.01)。喉息肉组与正常对照组之间差别无显著性(P>0.05)。(2)II期喉鳞癌患者血清内皮抑素的水平(66.22±10.89ng/mL)高于I、II期患者内皮抑素水平(39.31±14.42ng/mL,47.98±22.01ng/mL),差别有统计学意义(P<0.01),I期与II期之间内皮抑素水平差别无显著性(P>0.05)。结论:内皮抑素含量水平可以作为喉鳞癌的诊断及预后判断的重要指标之一。; 王宇孙福霞王超肖辉田霖丽金德均; 关键词：内皮抑素喉鳞癌血清学试验

内皮抑素抑制喉鳞癌作用机制的初步探讨被引量：1: 2006年; 目的探讨内皮抑素对喉鳞癌细胞（Hep-2）的作用及其可能的机制。方法①MTT法检测不同浓度（10—50μg/ml）的内皮抑素作用72h和30μg/ml的内皮抑素作用不同时间（24—72h）对Hep-2细胞的影响；②电镜观察Hep-2细胞超微结构的变化；③RT-PCR法检测Hep-2细胞内皮抑素作用组中Survivin基因的表达。结果①MTT检测显示，内皮抑素（20—50μg/ml）能抑制Hep-2细胞的增殖（P〈0．05，P〈0．01），具有剂量．时间依赖性；②电镜观察，Hep-2细胞内皮抑素作用组均出现凋亡改变；③RT-PCR结果，与正常Hep-2细胞对照组相比较药物作用组Survivin基因表达受到部分抑制，差异呈显著性（P〈0．01）。结论内皮抑素能抑制喉鳞癌Hep-2细胞，并具有时间-剂量依赖性，机制可能为诱导细胞凋亡。提示，内皮抑素可能通过诱导喉癌细胞本身的凋亡，对喉癌的生长与转移起到抑制作用。; 金德均王宇肖辉王超何晶晶刘兴汉; 关键词：内皮抑素喉鳞癌细胞凋亡

内皮抑素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)及体外微血管模型的作用及其可能的机制被引量：3: 2006年; 目的：探讨内皮抑素对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）及体外微血管模型的作用及其可能的机制。方法：1．MTT法检测不同浓度（10～50μg／ml）内皮抑素作用72h和30μg／ml内皮抑素作用不同时间（24～72h）对HUVEC细胞的影响；2、电镜观察HUVEC细胞超微结构的变化；3．光镜下观察内皮抑素（30μg／ml）对体外人造血管模型的影响。结果：1．MTT检测显示，内皮抑素（20～50μg／ml）能抑制HUVEC细胞的增殖（P〈0．05，P〈0．01），具有剂量-时间依赖性。2．电镜观察，HUVEC细胞内皮抑素作用组均出现凋亡改变。3．光镜观察，内皮抑素能抑制新生血管的形成，并能破坏新生的血管网。结论：内皮抑素能抑制人脐静脉血管内皮细胞HUVEC的增殖，并具有时间一剂量依赖性，机制可能为诱导细胞凋亡。提示，内皮抑素可能通过诱导HUVEC的凋亡抑制其增殖，并能破坏新生的血管。内皮抑素可能以此抑制机体肿瘤的生长与转移。; 肖辉阚轩金德均王超刘兴汉; 关键词：内皮抑素脐静脉内皮细胞凋亡

内皮抑素在大肠杆菌中表达、纯化及复性的研究: 2006年; 目的探讨重组人内皮抑素(recombinant human endostatin,rhES)表达、纯化及复性的最佳生产方案。方法活化rhES工程菌,诱导表达,提取并洗涤包涵体,然后变性、复性、浓缩。通过鸡胚尿囊膜实验(chorioallantoicmembrane,CAM)检测rhES活性。结果rhES产品纯度超过95%。CAM中rhES显著抑制新血管生长。结论本实验方法可以提取到高活性、高纯度的可溶性rhES,为大规模生产rhES奠定了基础。; 何晶晶金德均刘兴汉王超李继宏; 关键词：内皮抑素大肠杆菌纯化复性

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黑龙江省自然科学基金(D0340)