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安徽省年度科研计划项目(09020303042)

作品数:2 被引量:2H指数:1
相关作者:潘跃银胡丽霞杜瀛瀛李静更多>>
相关机构:安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学附属省立医院更多>>
发文基金:安徽省年度科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇细胞株
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白印迹
  • 1篇依西美坦
  • 1篇印迹
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇索拉非尼
  • 1篇突变
  • 1篇腺癌
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药机制
  • 1篇耐药细胞
  • 1篇耐药细胞株
  • 1篇基因
  • 1篇基因突变
  • 1篇吉西他滨
  • 1篇肺癌
  • 1篇肺癌细胞

机构

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 2篇潘跃银
  • 1篇杜瀛瀛
  • 1篇李静
  • 1篇胡丽霞

传媒

  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
索拉非尼联合吉西他滨对k-ras基因突变肺癌细胞株的增殖抑制作用及其机制
2014年
目的探讨索拉非尼(sorafenib)单药以及联合吉西他滨(gemcitabine)对k-ras基因突变的非小细胞肺癌H460、A549细胞株的抑制作用及相关机制。方法索拉非尼、吉西他滨以及两药联合作用于H460、A549细胞株。MTT法检测增殖抑制作用,流式细胞仪检测对细胞周期的影响,蛋白质印迹法检测p-erk、erk以及bcl-2的变化。结果索拉非尼抑制H460及A549细胞的增殖,联合吉西他滨有协同作用,索拉非尼将H460和A549细胞阻滞于G0/G1期,而吉西他滨将细胞阻滞在S期;吉西他滨单药上调p-erk、bcl-2,索拉非尼单药以及两药联合下调p-erk、bcl-2。结论索拉非尼能抑制k-ras基因突变的H460和A549细胞株的生长,联合吉西他滨有协同作用。
李静潘跃银张颖
关键词:索拉非尼吉西他滨肺癌蛋白印迹K-RAS
乳腺癌依西美坦耐药细胞株的建立及耐药机制的初步研究被引量:2
2012年
目的建立稳定传代的抵抗依西美坦的人乳腺癌细胞株MCF-7/EXE,并探讨其可能耐药机制。方法采用体外浓度梯度递增的诱导方法建立依西美坦获得性MCF-7/EXE耐药细胞株;采用MTT法计算出MCF-7和MCF-7/EXE的半数抑制浓度(IC50)和耐药倍数(RI);用流式细胞仪技术检测其细胞周期;用Western blot方法检测p-ERK和Bcl-2蛋白的表达。结果依西美坦对MCF-7和MCF-7/EXE的IC50分别为(27.06±3.47)、(128.43±0.91)μmol/L,RI为4.75(P<0.05)。这两种细胞株的G0/G1期、S期差异有统计学意义(P<0.05),G2/M期差异无统计学意义。与亲本细胞相比,MCF-7/EXE中p-ERK和Bcl-2蛋白表达升高。结论成功建立一株耐依西美坦的人乳腺癌细胞株MCF-7/EXE,适合于乳腺癌中依西美坦耐药机制的研究。
胡丽霞袁媛杜瀛瀛潘跃银
关键词:依西美坦乳腺癌耐药
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