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国家自然科学基金(81071030)

作品数:12 被引量:66H指数:5
相关作者:李欣廖晓星魏红艳胡春林李颖庆更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院中山大学广州医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 5篇梗死
  • 4篇细胞
  • 3篇心肺
  • 3篇心肺脑
  • 3篇心肺脑复苏
  • 3篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇脑复苏
  • 2篇轴突
  • 2篇骤停
  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇脑梗死后
  • 2篇肌钙蛋白
  • 2篇肌钙蛋白T
  • 2篇急性心肌梗死
  • 2篇钙蛋白
  • 2篇标志物
  • 2篇MICROR...
  • 1篇蛋白

机构

  • 11篇中山大学附属...
  • 4篇中山大学
  • 1篇广州医学院第...

作者

  • 11篇李欣
  • 9篇廖晓星
  • 7篇胡春林
  • 7篇魏红艳
  • 3篇李颖庆
  • 3篇荆小莉
  • 3篇詹红
  • 2篇李慧
  • 2篇蔡杰
  • 2篇刘荣
  • 1篇冯铭哲
  • 1篇邓宇斌
  • 1篇黄国庆
  • 1篇杨展正
  • 1篇熊艳
  • 1篇戴刚
  • 1篇廖新学
  • 1篇李平
  • 1篇林俊敏
  • 1篇郑东诞

传媒

  • 5篇中华急诊医学...
  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇World ...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华生物医学...
  • 1篇中华普通外科...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SAPK/JNK信号通路在脑梗死后神经元凋亡中的作用被引量:8
2011年
目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI)。7 d后取梗死灶同侧的大脑皮层行电镜检查,以Western blotting分析p-JNK1、p-JNK2、p-c-Jun、p-ATF-2、total JNK1、total JNK2、Bcl-2和Bax等关键蛋白的水平变化。结果:光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。在PCI后7 d,脑梗死组可见到神经元细胞凋亡和广泛的细胞器病变,p-JNK-1、p-JNK-2以及其下游的p-c-Jun、p-ATF-2的水平较假手术组显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P<0.05)。结论:脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着以神经元凋亡为表现形式的迟发性神经细胞死亡,而这一过程可能与缺血缺氧性损伤激活了SAPK/JNK信号通路,及调节凋亡相关蛋白(如Bcl-2/Bax)等机制有关。
李欣魏红艳胡春林荆小莉熊艳詹红廖晓星
关键词:脑梗死神经元细胞凋亡
介入与溶栓疗法救治院外心脏骤停的比较被引量:8
2013年
目的汇集有关ST段抬高型心肌梗死(ST—elevation myocardial infarction,STEMI)所致院外心脏骤停(out—of-hospital cardiac arrest,OHCA)的文献,分别对冠脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)与静脉溶栓在自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)后患者中的疗效进行比较;通过揭示两种疗法对此阶段患者存活出院及神经功能恢复方面的作用,明确ROSC阶段治疗的重要性,以期指导对由STEMI所致OHCA患者的救治。方法本研究通过查询PUBMED和MEDLINE数据库,对1995年1月至2011年10月间的有关STEMI所致OHCA的研究文献进行了回顾性分析,以获得ROSC的OHCA患者为研究对象,相关患者的存活出院率和神经功能良好率作为此项研究的评判标准。共有18篇文献纳入此项研究,由于Meta分析必须是同期对照性研究,笔者将同一队列研究中获得ROSC后接受PCI的患者作为治疗组、拒绝PCI的患者作为对照组;与之相应,接受静脉溶栓的患者作为治疗组、拒绝静脉溶栓的患者作为对照组;然后,利用Review Manager5.1软件对各自相应的治疗组与对照组间进行Meta分析。此外,也对PCI与静脉溶栓两种疗法对此类患者的出院率及神经功能良好率问的差异,采用Pearson χ^2进行比较。结果在由STEMI所致OHCA的患者中,Meta分析显示了对ROSC后患者的存活出院率方面PCI[OR(odds ratio,优势比),1.65;95%CI(confidence interval,可信区间),1.05—2.59,P〈0.01]与静脉溶栓(OR,2.03;95%CI,1.24~3.34,P〈0.01)明显优于各自的对照组;总体比较中,静脉溶栓与PCI在此类患者的存活出院率(63.00%VS.65.19%,P=0.548)及神经功能恢复率(88.62%VS.91.25%,P=0.351)方面具有相似的结果。结论对STEMI所致的OHCA患者,在ROSC后进行PCI或静脉溶栓能够提高存活出院率;静脉溶栓在救治此类
李颖庆柳娜胡春林魏红艳李慧李欣廖晓星
关键词:冠脉介入院外心脏骤停心肺脑复苏自主循环恢复ST段抬高型心肌梗死
循环microRNA-499与肌钙蛋白T早期诊断急性心肌梗死被引量:17
2012年
【目的】比较分析心肌特异性microRNA-499(miR-499)与心肌肌钙蛋白T(cTnT)在早期诊断急性心肌梗死(AMI)中的价值。【方法】收集67名AMI病人和32名健康人的血浆标本,通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血浆中miR-499的含量,同时通过电化学发光法检测血浆cTnT的变化。【结果】AMI病人血浆中miR-499的含量较健康人显著升高(P<0.01),而当这些AMI病人康复后出院时miR-499的含量已下降到基线水平。MiR-499含量的变化与研究病例的自身特征无相关性(P>0.05)。另外,受试者工作特征曲线(ROC)分析表明,miR-499在诊断AMI方面具有明确的心肌特异性和敏感性,但并不优于cTnT。【结论】循环miR-499可作为AMI诊断的生物标志物,但在AMI早期诊断价值上不优于cTnT。
李颖庆李欣胡春林魏红艳李慧廖晓星
关键词:肌钙蛋白T急性心肌梗死
圆斑蝰蛇咬伤致多器官功能障碍综合征一例被引量:1
2013年
患者男,38岁,厨师,因左手示指被圆斑蝰蛇咬伤4d于2012年6月5日18时由外院转入.患者于2012年6月1日11时许被蛇咬伤左手示指,当时左上肢肿痛,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,无排黑便、血尿,无气促,到当地医院就诊,核对图谱为圆斑蝰蛇,先后予局部封闭、清创,14时使用抗蝮蛇毒血清9000U,起病第2天出现尿量减少,血肌酐逐渐上升,伴皮下淤斑、全身水肿、气促逐渐加重,并出现神志改变,先后予输注冷沉淀及新鲜冰冻血浆、血液滤过、抗感染等治疗,病情未能缓解,起病第4天X线胸片示双侧胸腔积液及右侧水平裂叶间积液,未除外肺水肿可能.凝血四项示PT 20.2 s,INR 1.6,APTT 103 s,纤维蛋白原2.4 g/L.起病第5天血白细胞14×109/L,中性粒细胞比率80%,血红蛋白82 g/L,血小板12×109/L,血尿素氮15.4 mmol/L,血肌酐337 μmol/L,为进一步救治,转至我院.来院时查体:体温36.5℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压136/85mmHg.急性病容,神志欠清,呼之能应,对答欠佳.双眼睑水肿,双侧球结膜严重充血.左示指肿胀,腹侧呈黑色,咬伤处皮肤已行"十"字切开,切口各长约1.5 cm.背部、右上腹部、右下肢、阴囊可见大片皮下淤斑、肿胀.入院诊断:(1)左示指远端指间关节蝰蛇咬伤(危重型);(2)弥散性血管内凝血;(3)多器官功能障碍综合征(肺、肾、血液).
杨展正刘荣李锦银李欣曹赞锋林俊敏彭翔李平曾量波梁子敬
关键词:多器官功能障碍综合征弥散性血管内凝血双侧胸腔积液抗蝮蛇毒血清新鲜冰冻血浆皮下淤斑
血浆microRNA-1与肌钙蛋白T在急性心肌梗死早期诊断中的比较被引量:6
2013年
目的评估血浆microRNA-1(miR-1)在早期诊断急性心肌梗死(AMI,acute myocardial infarction)中的价值,并与肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)进行比较分析。方法收集2011年5月至2012年5月间的56名AMI患者和28名无AMI的对照者的血浆标本,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测血浆中miR-1的含量,同时通过电化学发光法检测血浆cTnT的变化。对所得数据应用SPSS16.0软件包进行分析。AMI与对照组病例的临床特征数据的比较采用t检验或Fisher’S检验。MicmRNA在AMI和对照病例间表达的差异运用Mann—Whitney检验。AMI病例不同时间点间血浆microRNA表达差异的两两比较采用Wilcoxon检验。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristi ccurve,ROC)用于分析AMI病例与对照组间的差异。结果AMI患者血浆中miR-1的含量较对照组明显升高(P〈0.01),AMI患者14d时miR-1的含量已回落到基线水平。血浆miR-1值的变化与研究对象的自身特征无相关性(P〉0.05)。同时,通过ROC曲线分析,笔者发现miR-1具有早期诊断AMI的特异性和敏感性,但并不优于hs—cTnT。结论血浆miR-1在早期诊断AMI方面具有明确的心肌特异性和敏感性,可作为AMI诊断的生物学标志物,但其诊断价值并不优于cTnT。
黎立明蔡文波叶钦刘见民李欣廖晓星
关键词:MICRORNA-1肌钙蛋白T急性心肌梗死生物学标志物敏感性
NgR1拮抗剂对脑梗死后轴突损伤的保护作用被引量:2
2012年
目的应用Nogo-66受体拮抗剂(sNgR1-Fc)对脑梗死大鼠进行治疗,观察其对梗死灶区域细胞轴突的保护及再生作用,并探讨其发挥作用的机制。方法取sD大鼠15只,光化学法建立大脑皮层局灶缺血梗死(PCI)模型。设假手术组、PBS组和sNgR1-Fc治疗组,PBS组于侧脑室内注射PBS,sNgR1-Fc组则注射sNgR1-Fc。在PCI术后7d,利用电镜观察各组梗死灶区域神经细胞轴突的形态学变化;Westernblot技术检测梗死区细胞中RhoA,JNK及其下游的c-JUN、ATF-2蛋白的表达情况。结果光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。电镜下,在PCI后7d,与假手术组比较,脑梗死组可见到严重的病变,无鞘纤维方面可见广泛的轴浆水肿或溶解、基质变淡;有鞘纤维方面可见广泛的髓鞘增厚或皱缩、板层紊乱,应用sNgR1-Fc处理后,上述现象均有明显改善。Westernblot实验表明,在PBS组中,GTP-RhoA、P—JNK1、P—JNK2、P—C—JUN及p-ATF-2在较假手术组显著升高(P〈0.05),sNgR1-Fc处理后各因子的表达水平显著下降(P〈0.05),而Total—RhoA及Total—JNKl、Total—JNK2水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑梗死发生后在较长的-段时间内都存在着显著的轴突损伤,这可能与激活RhoA/ROCK/JNK/c—Jun信号通路有关,并导致了轴突的再生受抑。而sNgR1-Fc则能有效地抑制这-通路,从而在-定程度上减轻轴突的损伤,并可能对促进轴突的再生发挥-定的作用。
李欣蔡杰魏红艳胡春林荆小莉詹红廖晓星
关键词:脑梗死轴突信号通路
一种心肺脑复苏事件数据记录仪的设计开发及应用
2015年
目的:自主研发心肺脑复苏事件数据记录仪,并模拟复苏现场检验仪器性能。方法设计制作心肺脑复苏事件数据记录仪及后台数据采集系统;模拟心肺脑复苏过程,将30名工作人员分为回忆组及计时器组(使用心肺脑复苏事件数据记录仪),模拟院外、途中、院内三个场景实施心肺脑复苏并记录操作时间,工作人员使用秒表记录标准计时间。在实验结束后,回忆组通过回忆记录各项操作时间,计时器组使用后台操作系统实现数据的显示、提取、存贮;将计时器组和回忆组数据与标准时间相比较,分析各组的误差和相关影响因素。结果回忆组误差为21.5±22.7 s,计时器组误差为3.36±4.28 s(P〈0.05);回忆组的误差值随操作时间增加而增大,相关系数为0.538,计时器组也存在类似趋势,相关系数为0.286(z=2.41,P〈0.05);回忆组的误差值随着操作项目的增加而增大,相关系数为0.523,计时器组也存在类似趋势,相关系数为0.218(z=2.59,P〈0.05)。结论心肺脑复苏事件数据记录仪可以减小采录时间的误差,能减小因为操作时间延长和操作项目增多导致的误差,在提高心肺脑复苏utstein登记模式的可操作性方面有一定的优势。
周凌李欣胡春林蔺际魏红艳廖晓星尹远军
关键词:心肺复苏术急诊处理登记
抑制核因子κ B活化对高脂饮食大鼠主动脉内皮细胞的保护作用被引量:1
2010年
目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对高脂饮食模型大鼠主动脉内皮细胞的影响并探讨其机制。方法 SD大鼠18只随机分为高脂对照组、PDTC干预高脂组、空白对照组。12周后取主动脉行电镜检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核因子κB(NF-κB)活性,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,酶联免疫吸附实验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平。结果高脂对照组的血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而PDTC干预组损伤轻微。PDTC干预高脂组sTM水平显著高于空白对照组,低于高脂对照组(P<0.05)。与空白对照组相比,高脂对照组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α和IL-6水平显著升高,PDTC干预高脂组也有升高但明显低于高脂对照组(P<0.05)。NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈正相关(P<0.05)。结论 PDTC可以通过抑制高脂饮食模型大鼠的主动脉中NF-κB的活化、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用。
郑东诞金莉子魏红艳李欣廖新学
关键词:内皮细胞核因子ΚB吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
拮抗髓鞘抑制蛋白促进神经前体细胞分化的机制被引量:1
2014年
目的 建立局灶性缺血性脑梗死模型,观察Nogo-66受体(NgR1)拮抗剂(sNgR1-Fc)促进内源性成体神经前体细胞(NPCs)定向分化的作用,并探讨其机制.方法 取SD大鼠12只,光化学法建立大脑皮层局灶缺血梗死(PCI)模型.设假手术组、PBS组和sNgR1-Fc治疗组.在PCI术后第1~3天,通过小型渗透性微泵持续性地向梗死灶同侧的侧脑室灌注sNgR1-Fc或同等体积的PBS;第4~6天,通过腹腔注射BrdU(bromodeoxyuridine);在PCI术后35 d,利用免疫组化染色观察各组海马齿状回NeuN+/BrdU+细胞的比率;Western blot检测梗死侧海马Notch1、Mash1及Neuro D蛋白的表达情况.结果 光化学法可以成功地建立局灶性缺血性脑梗死模型.PCI术后35 d时梗死灶同侧的海马齿状回,sNgR1-Fc处理组的BrdU+细胞的数目显著高于PBS组(P<0.01),NeuN+/BrdU+细胞的比率也显著高于PBS组(P<0.05).Western blot实验表明,sNgR1-Fc治疗组海马的Notch1、Mash1、Neuro D蛋白的表达显著高于PBS组,后者又显著高于假手术组.结论 NgR1拮抗剂NgR1-Fc能够促进脑梗死后大脑中的神经前体细胞向神经元方向分化,这一作用可能是通过影响Notch和bHLH家族信号通路而发挥的.
李欣蔡杰胡春林魏红艳荆小莉詹红廖晓星
关键词:神经前体细胞分化轴突
外加磁场诱导超顺磁氧化铁标记骨髓间充质干细胞迁移的体外研究被引量:3
2011年
【目的】观察外加磁场能否诱导用超顺磁氧化铁标记的大鼠骨髓间充质干细胞在体外条件下定向迁移。【方法】使用超顺磁氧化铁标记大鼠骨髓间充质干细胞,采用普鲁士蓝染色鉴定其标记率。台盼蓝染色检测标记细胞生存能力,MTT法检测标记干细胞的增殖活力。外加磁场进行划痕试验及Transwell试验验证磁场对标记细胞的定向诱导迁移作用。【结果】普鲁士蓝染色显示骨髓间充质干细胞的超顺磁氧化铁标记率接近100%,台盼蓝染色标记细胞生存率与对照组无差异(P>0.05),MTT检测标记干细胞的增殖活力与未标记干细胞无差异(P>0.05)。外加磁场可加速标记细胞填补划痕试验空白区的速度,同时可增加transwell试验跨膜的细胞数(P<0.05),而未加磁场情况下标记细胞与未标记细胞迁移速率无差异(P>0.05)。【结论】外加磁场可在体外条件下诱导超顺磁氧化铁标记的骨髓间充质干细胞定向迁移。
黄国庆李欣廖晓星邓宇斌
关键词:超顺磁氧化铁骨髓间充质干细胞迁移
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