贵州省科技厅社会发展攻关项目(SY[2010]3074)
- 作品数：3 被引量：28H指数：3
- 相关作者：徐平龚其海程青格史艳红陈群更多>>
- 相关机构：遵义医学院附属医院遵义医学院安阳地区医院更多>>
- 发文基金：贵州省科技厅社会发展攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 反式白藜芦醇对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠的海马神经元的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察反式白藜芦醇(TR)对Aβ25-35诱导AD大鼠海马神经元的保护作用。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、阳性对照组(多奈哌齐1 mg·kg-1)、模型组(Aβ25-35)及TR低、高剂量组(TR 10、40 mg·kg-1);Aβ25-35注射海马内后,各组ig给药,qd,连续15 d,假手术组和模型组给予同体积的生理盐水。Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力;HE染色观察海马神经元损伤情况;实时PCR法定量检测海马中APP mRNA的表达;用免疫组化及Western Blot检测caspase8蛋白表达。结果与模型组比较,TR低、高剂量组在定向航行实验中,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在空间搜索实验中校正潜伏期明显延长(P<0.05);TR能明显减轻海马神经元损伤;显著降低大鼠海马中APP mRNA和caspase 8蛋白的表达(P<0.05)。结论 TRes对Aβ25-35致AD大鼠海马神经元有保护作用,可能与抑制APP mRNA和caspase 8蛋白的表达有关。
- 程青格徐平龚其海陈群史艳红
- 关键词：海马CASPASE8
- 阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展被引量：20
- 2013年
- 阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇S disease,AD）又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50％～60％[1].主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失.在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2].老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆.其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3].阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展.现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述.
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- 关键词：阿尔茨海默病发病机制
- 反式白藜芦醇对Aβ_(25-35)致痴呆大鼠海马caspase12的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察反式白藜芦醇(TR)对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致痴呆大鼠海马caspase12 mRNA和蛋白表达的影响,补充说明TR抗痴呆的作用机制。方法大鼠随机分为五组:假手术组、阳性对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组9只。在大鼠海马给予Aβ25-35造模结束后连续灌胃15 d每日1次,阳性对照组给予多奈哌齐1mg/kg,低剂量给予TR10mg/kg,高剂量TR40mg/kg,假手术组和模型组给予同体积的生理盐水。第15天时处死大鼠,免疫组化及Western blot检测海马caspase12蛋白表达,实时定量PCR检测海马caspase12 mRNA的表达。结果大鼠注射Aβ25-35后,模型组海马caspase12蛋白和mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01)。TR剂量依赖性地降低了大鼠caspase12蛋白表达和mRNA表达(P<0.05)。结论 TR抗Aβ25-35致痴呆大鼠的作用机制与抑制海马caspase12基因表达有关。
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- 关键词：AΒ25-35痴呆海马
