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国家自然科学基金(81071070)

作品数:13 被引量:50H指数:5
相关作者:薛荣亮吕建瑞孟丽华吴刚雷晓鸣更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院陕西省肿瘤医院西安交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇脑缺血
  • 7篇再灌注
  • 7篇灌注
  • 5篇蛋白
  • 5篇凋亡
  • 5篇全脑
  • 5篇全脑缺血
  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白质
  • 4篇蛋白质转导
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇融合蛋白
  • 4篇歧化酶
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇转导
  • 4篇灌注损伤
  • 4篇白质
  • 3篇全脑缺血再灌
  • 3篇全脑缺血再灌...

机构

  • 11篇西安交通大学...
  • 3篇陕西省肿瘤医...
  • 2篇西安交通大学

作者

  • 13篇薛荣亮
  • 6篇吕建瑞
  • 5篇孟丽华
  • 4篇吴刚
  • 4篇雷晓鸣
  • 3篇李伟
  • 2篇延育强
  • 2篇赵紫玉
  • 2篇熊虹飞
  • 2篇张小玲
  • 2篇张珍妮
  • 2篇王宁
  • 1篇张会娟
  • 1篇高静
  • 1篇魏欣
  • 1篇王龙
  • 1篇田俊斌
  • 1篇何家璇
  • 1篇王海丽
  • 1篇镇路明

传媒

  • 8篇国际麻醉学与...
  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
茶氨酸在大鼠脑缺血/再灌注过程中对海马c-Jun氨基末端激酶和P38信号通路的作用
2017年
目的 探讨茶氨酸在大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中对大鼠海马c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases, JNK)和P38信号通路所发挥的作用。 方法 雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,采用随机数字表法分成假手术组(SH组)、I/R组、茶氨酸组(TH组),每组36只。每组根据再灌注时间分为2、6、12、24、48、72 h 6个亚组,每亚组6只。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片,免疫组化检测磷酸化JNK(phosphorylate JNK, p-JNK)和磷酸化P38(phosphorylate P38, p-P38)的表达变化,光镜下计数CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。 结果 与SH组比较,I/R组海马CA1区各时点p-JNK和p-P38表达明显增加(P〈0.01),于再灌注2 h时即明显升高[灰度值分别为(163.5±3.8)和(163.0±1.9)],24 h到高峰[灰度值分别为(132.3±4.9)和(141.0±5.7)]。TH组p-JNK和p-P38的表达则无明显增高,各时点与I/R组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。海马CA1区神经元存活数目TH组明显高于I/R组(P〈0.01),凋亡细胞数显著低于I/R组(P〈0.01)。 结论 在大鼠全脑I/R损伤过程中,茶氨酸通过抑制JNK和P38信号通路的激活可对脑I/R损伤导致的细胞损伤起到保护作用,对临床脑缺血的治疗有一定的指导意义。
王宁张珍妮吕建瑞薛荣亮
关键词:茶氨酸C-JUN氨基末端激酶P38
七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响及其与细胞内钙离子相关性的研究被引量:5
2014年
【摘要】目的研究七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响以及凋亡与细胞内钙离子的关系。方法48只1月龄SD大鼠采用随机数字表法随机分为3组(每组16只):空气对照组(Sa组),载气对照组(Sc组)和3%七氟醚吸入4h组(s4组)。建立七氟醚吸入模型,吸入结束后12h断头取海马组织,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察海马神经元形态学改变,用流式细胞仪检测凋亡,激光共聚焦显微镜测神经元细胞内游离钙离子浓度。结果七氟醚吸入组海马凋亡神经元数目(84.8±7.5)明显高于对照组[sa组:(1.8±1.0);Sc组:(2.2±1.0)],神经元内游离钙离子浓度和钙离子荧光像素值[(297±21),(373±70)]均高于对照组[Sa组:(83±13),(113±57);Sc组:(88±18),(120±50)],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论七氟醚可诱导幼龄大鼠海马神经元凋亡,可能是通过升高细胞内钙离子浓度而触发凋亡。
镇路明熊虹飞薛荣亮
关键词:七氟醚细胞内钙离子激光扫描共聚焦显微镜
七氟醚不同吸入方法在小儿全身麻醉诱导中的效果观察被引量:18
2016年
目的对3种七氟醚吸入方法用于小儿全身麻醉诱导的麻醉效果进行对比。方法选择扁桃体、腺样体摘除择期手术患儿90例,ASA分级Ⅰ级,按照随机数字表法分为逐步递增法组(A组)、潮气量法组(B组)、肺活量法组(C组),每组30例。吸入七氟醚160s后行静脉穿刺,之后行进一步全身麻醉诱导。观察3组患儿入亲情诱导室(L)、睫毛反射消失时(T1)、吸入160s后静脉穿刺时(T2)的MAP、HR、SpO2,意识消失时间、穿刺时体动反应发生率,麻醉诱导期间患儿合作程度、有尤体动反应及副作用,手术结束后患儿自主呼吸恢复时间(Tc)、拔管时间(Td),并行躁动评分。结果患儿意识消失时间A组为(58.1±0.3)s,B组为(41.2±0.3)s,C组为(33.8±0.8)s,A组最长而C组最短(P〈0.05);穿刺时体动反应发生率A组(96.7%)高于B组(16.7%)、C组(13.3%)(P〈0.05);诱导期体动反应发生率A组(100%)高于B组(13.3%)、C组(10%)(P〈0.05),仅在A组发现患儿发生心动过缓和唾液分泌各1例;诱导期患儿合作程度评分B组(0.20±0.07)分最低,A组(0.77±0.13)分次之,而C组(1.43±0.13)分最高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在保证血流动力学稳定及不增加副作用发生的前提下,潮气量法吸入8%七氟醚更易为小儿所接受,更加适用于小儿全身麻醉诱导。
熊虹飞王龙张会娟吴刚薛荣亮
关键词:七氟醚小儿全身麻醉
急性等容性血液稀释对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞线粒体细胞色素c氧化酶活性的影响被引量:3
2013年
目的从线粒体功能方面探讨急性等容性血液稀释acute normovolemic hemodilution,ANH)对全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠的保护作用。方法24只雄性清洁SD大鼠,按随机数字表法随机分为4组:假手术组(SHAM组),I/R组,血液稀释至红细胞压积(hematocrit,Hct)30%后I/R组(HES30组),血液稀释至Hct40%后I/R组(HEs40组),每组6只。采用四血管法建立大鼠全脑I/R模型。夹闭双侧颈总动脉前0.5h,从股静脉抽取血液,同时输注等量6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠溶液(hydroxyethyls tarch 130/0.4 and sodium chloride injection,HES)行ANH。48h后处死大鼠,取大脑海马组织,分光光度仪测定细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,CcO)活性,逆转录聚合酶链式反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定CcO亚基II(CcOⅡ)mRNA表达情况。结果I/R组CcO活性和CcO II mRNA表达分别为(0.021±0.012)和(0.079±0.009)(P〈0.01),与SHAM组比较分别降低至约7.580%和20.570%;HES40组CcO活性和CcOIImRNA表达分别为(0.120±0.032)和(0.180±0.033)(P〈0.01),与SHAM组比较,分别降低至约43.320%和46.870%;HES30组CcO活性和CcOIImRNA表达分别为(0.180±0.026)和(0.347±0.027)(P〈0.01),与SHAM组比较,分别降低至约64.980%和90.360%,与HES40组比较,下降程度较低(P〈0.01)。结论应用6%HES130/0.4ANH处理全脑I/R能升高线粒体内膜蛋白CcO活性及表达,且在Hct30%时达到最佳效果。适当的ANH处理促进线粒体功能和供能状态改善,具有脑保护作用。
延育强薛荣亮吕建瑞滕云鹏赵紫玉
关键词:急性等容性血液稀释全脑缺血再灌注细胞色素C氧化酶
茶氨酸对全脑缺血再灌注大鼠JNK信号通路与DNA修复的影响被引量:5
2016年
目的探讨茶氨酸在大鼠全脑缺血再灌注过程中对c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNK)信号通路与DNA修复的作用。方法 15周龄雄性SD大鼠108只,随机均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和茶氨酸组(TH组)。每组根据再灌注时间分为2,6,12,24,48,72 h 6个亚组,每亚组6只。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注固定取脑、石蜡包埋切片,光镜下计数CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化检测p-JNK和DNA修复蛋白X线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing protein l,XRCC1)的表达变化。结果脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目TH组明显高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目显著低于IR组(P<0.01)。海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,24 h达到高峰;TH组p-JNK的表达明显低于IR组(P<0.05)。SH组XRCC1表达量较强,IR组XRCC1的表达量下降(P<0.01)。TH组XRCC1表达量高于IR组(P<0.05)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路与DNA修复蛋白XRCC1有一定关联。JNK通路的激活在直接导致细胞损伤凋亡的同时,很可能也是DNA修复功能受伤的原因之一。茶氨酸则通过抑制JNK信号通路上调DNA修复蛋白XRCC1的表达发挥其神经保护作用。
王宁吕建瑞张珍妮薛荣亮
关键词:茶氨酸C-JUN氨基末端激酶DNA修复蛋白
脂氧素A4后处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响被引量:1
2013年
目的评价脂氧素A4时处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法雄性成年sD大鼠180只,体重200~250g,采用随机数字表法,将其分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4后处理组(L组)。I/R组和L组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。L组于再灌注即刻侧脑室注射脂氧素A4100ng(用生理盐水稀释至5μl),s组和I/R组侧脑室注射生理盐水5μl。分别于再灌注2、6、12、24和72h时,处死6只大鼠,取脑组织,行HE染色,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定海马CA1区caspase-3表达。分别于再灌注2、6、12、24和72h时,处死6只大鼠,取海马组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与s组比较,I/R组和L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达上调,海马组织细胞凋亡率升高(P〈0.01);与I/R组比较,L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达下调,海马组织细胞凋亡率降低(P〈0.01),病理学损伤减轻。结论脂氧素A4后处理减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调caspase-3表达,减少细胞凋亡有关。
张小玲薛荣亮王海丽党莎杰吕建瑞吴刚雷晓鸣李伟何家璇
关键词:脂氧素类再灌注损伤细胞凋亡后处理
蛋白质转导超氧物歧化酶融合蛋白在脑缺血/缺氧损伤中的研究进展被引量:6
2014年
背景蛋白质转导超氧物歧化酶融合蛋白(proteintransductiondomain—superoxidedismuta8efusionDrotein.FFD-SOD)是采取基因工程的方法制备的一种新型融合蛋白,具备穿膜和抗自由基损伤的功能,是近年来研究的热点。目的增加对融合蛋白FFD-SOD的认识以及了解其在脑缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的研究现状。内容蛋白质转导结构域(proteintransductiondomain,FrD)作为PTD-SOD的组成部分可以介导外源超氧化物歧化酶(superoxidedismutase.SOD)穿透生物膜,从融合蛋白PTD-SOD的结构、制备方法、活性检测以及其在脑I/R损伤中的应用等方面作一综合性描述。趋向该技术解决了SOD作为大分子蛋白质难以通过细胞膜的难题,在脑保护的研究中具有重要意义。
孟丽华薛荣亮
PTD4-Cu,Zn-SOD原核重组表达载体的构建被引量:8
2015年
目的 构建蛋白质转导结构域4-铜锌超氧化物歧化酶(PTD4-Cu,Zn-SOD)原核重组表达载体.方法 利用基因重组技术,设计Cu,Zn-SOD特异性引物和PTD4寡核苷酸序列,Cu,Zn-SOD基因进行PCR反应,产物进行鉴定、回收和纯化,以pET16b为载体,经Xho Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切反应、连接反应和质粒转化,构建pET16b-Cu,Zn-SOD原核重组表达载体,再分别将PTD4基因和pET16b-Cu,Zn-SOD载体经Nde Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切反应、连接反应和质粒转化,构建pET16b-PTD4-Cu,Zn-SOD原核重组表达载体,并进行限制性内切酶谱分析和基因测序.结果 成功构建了长度为6 207 bp的pET16b-PTD4-Cu,Zn-SOD原核重组表达载体,用Nde Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切,得到约5.7 kb的载体片段和约510 bp的PTD4-Cu,Zn-SOD基因片段,与预期结果一致.pET16b-PTD4-Cu,Zn-SOD原核重组表达载体基因测序结果与预期的基因序列相比,碱基序列均正确.结论 成功构建了PTD4-Cu,Zn-SOD原核重组表达载体.
党莎杰薛荣亮孟丽华杨毅猛张小玲雷晓明韩丽春
关键词:超氧化物歧化酶
茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡和神经行为学的影响
2012年
目的观察茶多酚对大鼠全脑缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后海马CA1区神经元凋亡和神经行为学改变的影响。方法健康清沽雄性SD大鼠216只,按随机数字表法分为3组(每组72只),分别为假手术组(sham operation,SO组),缺血,再灌注模型组(I/R组)和茶多酚组(teapolyphenols,TP组,TP200mg/kg再灌注即刻腹腔注射),采用DNA断裂的原位末端标记法(UNEL法)以及流式细胞仪检测细胞凋亡,利用旷场实验和高架十字迷宫实验评价神经行为学变化。结果大鼠全脑I/R后,TUNEL法结果光镜下观察显示:I/R组海马CA1区可见较多凋亡细胞,TP组凋亡细胞数较I/R组明显减少,流式细胞仪检测结果显示:全脑I/R后48h,TP组细胞凋亡率18.77%,I/R组细胞凋亡率达26.47%,TP组与I/R组相比明显降低,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。旷场试验和高架十字迷宫实验结果显示:与I/R组比较,TP组大鼠探索能力增强,焦虑情绪减轻,差异有统计学意义(P〈O.05)。结论大鼠全脑I/R后,茶多酚能够发挥抗凋亡作用,降低海马CA1区神经元的凋亡率,并在抑制神经元凋亡基础上改善大鼠全脑I/R后的神经行为学功能。
赵静薛荣亮魏欣付荣国吕建瑞田俊斌吴刚李伟雷小明
关键词:行为学凋亡茶多酚
蛋白质转导4型-铜锌超氧化物歧化酶融合蛋白对大鼠脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究被引量:4
2019年
目的探讨蛋白质转导4型-铜锌超氧化物歧化酶融合蛋白(protein transduction domain 4-Cu,Zn superoxide dismutase fusion protein, PTD4-Cu,Zn-SOD)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI)的保护作用。方法按完全随机法将120只SD大鼠分为4组(每组30只):假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)组、PTD4-Cu,Zn-SOD组(PTD4-SOD组)。 I/R组、SOD组和PTD4-SOD组在烧灼凝断双侧椎动脉24h后夹闭双侧颈总动脉,6 min后重新开放,制作CI/RI模型。 SOD组与PTD4-SOD组于再灌注即刻分别经尾静脉注射SOD 6 mg/kg及PTD4-SOD 6 mg/kg,SH组及I/R组分别经尾静脉注射等容积PBS液。各组于再灌注2、6、12、24、72h时各取6只断头取脑组织。h-E染色观察大鼠脑海马组织病理改变,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑海马组织SOD活性,流式细胞仪检测海马细胞凋亡率。结果h-E染色结果:SH组海马CA1区神经细胞排列整齐、紧密,胞质淡红,胞核蓝染,核仁清晰;I/R组海马CA1区神经细胞排列紊乱,异常细胞数量增多,胞质、胞核固缩明显,核仁消失,核碎裂,溶解;PTD4-SOD组与I/R组比较海马CA1区神经细胞排列较整齐,异常细胞散在分布,数量较少;SOD组改变介于PTD4-SOD组和I/R组之间。SOD活性检测结果:与SH组比较,I/R组、SOD组各时点,PTD4-SOD组再灌注12、24、72h,差异有统计学意义(P<0.05)。 SOD组与I/R组各时点比较,差异无统计学意义(P>0.05);PTD4-SOD组与I/R组及SOD组各时点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。海马细胞凋亡率结果:与SH组比较,I/R组、SOD组、PTD4-SOD组各时点凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);SOD组与I/R组各时点比较,差异无统计学意义(P>0.05);PTD4-SOD组与I/R组及SOD组各时点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTD4-Cu,Zn-SOD对CI/RI具有保护作用,其机制可能与其通过提高脑内SOD活性有效清除自由基有关。
杨毅猛薛荣亮孟丽华党莎杰
关键词:缺血再灌注损伤
共2页<12>
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