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体外循环术后腹部并发症的防治被引量：3: 2009年; 目的分析体外循环心血管手术后腹部并发症的临床特点，探讨其预防和治疗。方法回顾性分析2003年1月至2007年12月间中山大学附属第一医院心脏外科所实施的体外循环心血管手术后出现腹部并发症的23例（1．6％）患者的临床资料。结果本组23例体外循环术后腹部并发症患者经内科保守治疗19例．手术治疗4例．最终死亡10例（43．5％）。具有消化系统病史、心功能不全、体外循环时间较长、机械通气较长及低心排综合征是本组23例患者的临床特点。结论体外循环手术后腹部并发症发生率低但死亡率高．早期明确诊断和积极干预是决定病情转归的关键。; 陈光献唐白云张希熊迈吴钟凯; 关键词：体外循环并发症腹部

感染性心内膜炎患者病原菌及其耐药率的分析被引量：7: 2008年; 目的通过对感染性心内膜炎(IE)患者病原菌及其耐药率的分析,探讨IE病原菌的变迁及抗菌药物的合理应用情况。方法对1997年1月至2006年12月收治的207例IE患者的病原菌情况进行回顾性分析,按住院时间分为Ⅰ组(2002年1月至2006年12月)及Ⅱ组(1997年1月至2001年12月),其中Ⅰ组77例,Ⅱ组130例。结果血细菌培养阳性率47.83%,其中Ⅰ、Ⅱ组阳性率分别为38.96%和53.08%。链球菌在致病菌中的比例亦由Ⅱ组的52.17%下降到Ⅰ组的33.33%。而金黄色葡萄球菌的比例则由15.94%上升到23.33%。链球菌对青霉素G耐药率低,但近年来已由19.44%上升到30.00%。结论血细菌培养阳性率近年来有所下降,链球菌仍然是IE的主要病原菌,对青霉素G耐药率较低,但近年来已有所上升。金黄色葡萄球菌的比例则上升。; 陈光献张希陈艳玲熊迈吴钟凯; 关键词：病原菌耐药性

血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义: 目的:探讨缺血预处理（IP）对心肌细胞的保护机制。方法:收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组（IP,20例）和对照组（control,16例）,比较2组炎...; 陈光献吴钟凯唐白云刘海张希; 关键词：缺血预处理蛋白质BCL-2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞因子类; 文献传递

肺动脉高压心脏手术后危象多因素分析被引量：7: 2009年; 目的探讨肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)左向右分流型先天性心脏病(left-to-right shunt congenital heart diseases,L-RCHD)影响心脏手术术后肺高压危象的重要因素。方法对229例心脏手术同时合并肺动脉高压患者的可能导致术后肺高压危象的影响因素进行回顾性分析。结果术后肺高压危象26例次,死亡6例,死亡率为23.08%。术前呼吸道感染、术前吸氧、术前卡托普利、手术时间、通气频率、再次插管和术后一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)治疗对肺动脉高压患者术后出现肺高压危象的影响差异有统计学意义(P<0.05)。术前呼吸道感染、手术时间和再次插管为危险因素;术前吸氧、术前卡托普利、通气频率和术后NO治疗为保护因素。结论术前呼吸道感染、手术时间和再次插管为肺动脉高压患者心脏外科手术术后肺高压危象的危险因素;术前吸氧、术前卡托普利、通气频率和术后NO治疗为保护因素。; 陈光献梁孟亚唐白云张金涛吴钟凯张希; 关键词：肺动脉高压肺高压危象心脏外科手术 LOGISTIC回归分析

肿瘤坏死因子-α在心肌缺血预处理中的变化及其意义被引量：1: 2010年; 目的探讨缺血预处理（IP）对心肌细胞的保护机制.方法在我院行瓣膜置换手术的患者36例,根据是否采取缺血预处理分为预处理组（20例）和对照组（16例）,比较两组炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和心肌细胞bcl-2、Caspase-3的变化,观察IP对机体炎症反应的影响.结果两组患者细胞因子TNF-α均在主动脉开放6 h时达到高峰,术后5 d恢复到术前水平.预处理组开放后6 h、术后1 d、术后2 d TNF-α水平明显低于对照组（P＜0.05）.复灌后对照组心肌细胞bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较差异无统计学意义;而复灌后IP组心肌细胞bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组复灌后心肌细胞Caspase-3、TNF-α蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中Caspase-3、TNF-α蛋白表达也增高,但比对照组降低,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.术后2 d血清TNF-α与bcl-2呈负相关;术后2 d血清及开放后心肌TNF-α与Caspase-3有相关性.结论缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果.; 陈光献吴钟凯唐白云刘海张希; 关键词：缺血预处理 BCL-2 CASPASE-3 TNF-Α

七氟醚后处理下调RAGE抑制犬体外循环肺缺血/再灌注损伤被引量：15: 2010年; 目的探讨七氟醚后处理对犬体外循环肺缺血/再灌注损伤的效果及晚期糖基化终末产物受体(receptor for ad-vanced glycosylation end products,RAGE)在此过程中的作用。方法 12只健康犬依据主动脉开放后是否吸入七氟醚随机分为两组:对照组(control,n=6)在主动脉开放后常规机械通气和实验组(test,n=6)在主动脉开放后吸入1MAC七氟醚,持续10min。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90min实验结束前(T2)留取肺组织标本和肺静脉血标本。标检测肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性(myeloperoxidase activity,MPO);光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;分别采取RT-PCR方法、Western blot检测肺组织RAGE的表达;酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果两组相比,实验组肺组织W/D、MPO、肺损伤评分、RAGE基因表达和蛋白表达、IL-6和TNF-α含量在T2时较对照组降低(P<0.05);组内比较,所有指标实验结束时均较基础值明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对体外循环缺血/再灌注导致的肺损伤具有一定的保护作用,可能与其抑制RAGE合成与激活有关。; 荣健叶升江楠郭俊英吴钟凯梁孟亚刘海黄伟明王治平; 关键词：七氟醚晚期糖基化终末产物受体体外循环

急诊冠状动脉搭桥术围术期手术效果分析被引量：1: 2006年; 目的探讨急诊冠状动脉搭桥术的手术指征、并发症及围术期处理方法。方法回顾28例急诊CABG手术患者。入选病例均符合ACC/AHA有关冠心病手术指南中急诊冠状动脉搭桥术适应证。分析入选病例的围术期危险因素及死亡原因。结果本组所有病例有心肌梗死病史,大部分有高脂血症、高血压和糖尿病,以及合并左室肥厚,一半病例有左主干病变。围术期死亡3例,占10.7%;10例出现围术期并发症,占35.7%。围术期并发症包括二次开胸止血、心包填塞、恶性心律失常、急性肾衰竭和MOSF等。合并手术操作(瓣膜置换等),更长的体外循环转机时间和主动脉阻断时间是主要的死亡原因。结论急诊冠状动脉搭桥术是挽救生命、缓解症状和提高生活质量的有效手段。缩短体外循环转机时间和主动脉阻断时间可减少术后死亡和出血并发症。; 方丹青姚尖平张冬成张希王治平徐颖琦吴钟凯; 关键词：急诊冠状动脉搭桥术围术期手术效果

血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义: 2009年; 目的:探讨缺血预处理(IP)对心肌细胞的保护机制。方法:收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组(IP,20例)和对照组(control,16例),比较2组炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和心肌细胞Bcl-2、caspase-3的变化情况,分析IP对机体炎症反应的影响。结果:2组病人细胞因子IL-8、IL-10均在主动脉开放6h时达到高峰,术后5d均恢复到术前水平。预处理组开放后6h、术后1d、术后2dIL-8水平明显低于对照组(P<0.05),IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。复灌后对照组心肌细胞Bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较,无差异;而复灌后IP组心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异显著(P<0.05);并与IL-10呈正相关性,与IL-8呈负相关性。对照组复灌后心肌细胞caspase-3蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中caspase-3蛋白表达也增高,但比对照组降低,2组间有显著差异(P<0.05)。结论:缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果。; 陈光献吴钟凯唐白云刘海张希; 关键词：缺血预处理蛋白质BCL-2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞因子类

氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤被引量：4: 2009年; 【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本。酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化。【结果】实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05)。两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05)。【结论】氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达。提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用。; 荣健王治平吴钟凯陈光献梁孟亚刘海; 关键词：白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 核因子KAPPA

不同预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌αB晶状体蛋白的变化: 2009年; 目的研究3种不同预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及αB晶状体蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化。方法24只SD大鼠按完全随机法分成4组，每组6只，分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组。建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型，观察各组缺血再灌注前后心功能变化，并检测再灌注末血清肌钙蛋白T（cTnT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化以及心肌组织αB晶状体蛋白的表达。结果心肌缺血再灌注120min后，与缺血再灌注组比较，其余3组左心室室内压最大上升和下降速率（＋dp／dtmax）均明显升高（均P〈0．05）.缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组血清cTnT含量均低于缺血再灌注组[（12．898±2．887）、（5．049±4．387）、（7．049±4．387）／xg／L比（22．902±3．146）ug／L，均P〈0．05]；MDA含量也均低于缺咀再灌注组[（10．648±3．635）、（11．736±8．903）、（9．834±6．128）umol／L比（16．083±10．423）umol／L，均P〈0．05]；SOD含量均高于缺血再灌注组[（82．808±22．407）、（162．266±54．128）、（102．266±34．134）U／ml比（76．757±39．446）U／ml，均P〈0．05]。腺苷预处理组SOD含量高于缺血预处理组和远程预处理组；cTnT含量则低于缺血预处理组（均P〈0．05）。与缺血再灌注组比较，其余3组αB晶状体蛋白表达均显著增高（均P〈0．05）。结论腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用。3种预处理可能通过上调αB品状体蛋白表达从而减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤。; 陈光献刘海吴钟凯梁孟亚郑红升; 关键词：远程预处理缺血预处理腺苷缺血再灌注损伤

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