山西省青年科技研究基金(2007021046)
- 作品数：3 被引量：10H指数：3
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- 雌激素受体介导Genistein对内皮型一氧化氮合酶表达的诱导作用被引量：3
- 2010年
- 目的研究雌激素受体介导的基因组效应在Genistein促进内皮型一氧化氮合酶表达过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,经雌激素受体拮抗剂ICI182780(1μmol/L)或经基因转录阻断剂放线菌素D(5mg/L)作用30min后,再加入Genistein(100nmol/L)作用24h,实时定量PCR检测内皮型一氧化氮合酶mRNA表达,WesternBlotting检测内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达(P<0.05);Genistein明显上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达(P<0.05),而且Genistein对内皮型一氧化氮合酶的诱导作用被雌激素受体拮抗剂ICI182780和基因转录阻断剂放线菌素D明显抑制(P<0.05)。结论 Genistein促进内皮型一氧化氮合酶的表达与雌激素受体介导的基因组效应密切相关。
- 张华屏郭东星成晓龙赵嘉惠王春芳
- 关键词：GENISTEIN内皮型一氧化氮合酶雌激素受体
- 磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B信号通路在植物雌激素染料木素促进eNOS活性过程中作用的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B（P13K／AKT）信号通路在植物雌激素染料木素（genistein）促进内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性过程中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（14UVEC），在氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL，100ms／L）以及0x—LDL（100ms／L）加genistein（10（3nmol／L）分别作用5、10、15、30和60min的基础上，Greiss反应测定细胞培养上清中一氧化氮（NO）的含量，RT-PCR检测HUVECeNOSmRNA的表达，Westernblot检测HUVECeNOS蛋白和磷酸化eNOS（Ser1179）的表达水平。Westernblot检测P13K／AKT抑制剂LY294002和NSCl54020干预后，genistein对HUVEC磷酸化eNOS（Ser1179）表达的影响。结果HUVEC经100nmol／Lgenistein（5、10、15、30和60rain）处理后，培养液NO浓度和磷酸化eNOS（Ser1179）表达水平均明显高于lOX—LDL组（P均〈0．05），其中genistein15min处理组最高，然而eNOSmRNA和非磷酸化eNOS蛋白表达水平与OX-LDL组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HUVEC经P13K／AKT信号通路抑制剂LY294002和NSCl54020干预后磷酸化eNOS（Ser1179）表达明显低于genistein15min处理组（P〈0．05）。结论genistein对HUVECNO的诱导作用与其促进eNOS（Ser1179）磷酸化进而提高eNOS活性密切相关，而genistein对磷酸化eNOS（Ser1179）的诱导作用被P13K／AKT抑制剂LY294002和NSCl54020阻断，可见genistein在促进eNOS活性过程中通过P13K／AKT信号通路发挥重要作用。
- 郑凤丽赵嘉惠张华屏
- 关键词：动脉粥样硬化一氧化氮合酶植物雌激素类
- Genistein对内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨植物雌激素Genistein对氧化型低密度脂蛋白干预的内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,不同浓度的Genistein(10、50和100nmol/L)孵育,MTT法观察Genistein对细胞活力的影响,实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶和核因子κB蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显抑制细胞活力,下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,上调核因子κB蛋白表达(P<0.05);Genistein明显增高细胞活力,上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,抑制核因子κB蛋白表达(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 Genistein能够促进内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制核因子κB的表达。
- 张华屏成晓龙郭东星赵嘉惠王春芳
- 关键词：GENISTEIN内皮细胞内皮型一氧化氮合酶核因子ΚB
