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国家自然科学基金(81071069)

作品数：5 被引量：36H指数：3
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇缺氧
  • 4篇缺氧预处理
  • 3篇蛋白
  • 3篇因子-1
  • 3篇共刺激
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇腺苷
  • 2篇腺苷酸
  • 2篇腺苷酸活化蛋...
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇激酶
  • 2篇超氧化物歧化...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇丁苯
  • 1篇丁苯酞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮

机构

  • 5篇中山大学附属...
  • 3篇江门市中心医...
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇广州医学院第...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 5篇李玲
  • 4篇李超英
  • 3篇陶玉倩
  • 3篇李娜
  • 3篇赵嘉
  • 3篇王莹
  • 2篇汪倩
  • 1篇傅贤
  • 1篇张波
  • 1篇殷建瑞
  • 1篇魏欢
  • 1篇周敏
  • 1篇贺涓涓
  • 1篇谭丽华

传媒

  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2012
  • 2篇2011
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
腺苷酸活化蛋白激酶在缺氧预处理中的保护作用及机制
2012年
目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)参与缺氧预处理的保护作用及机制。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞分为空白对照组(Control)、单纯缺氧预处理组(Hyp)、缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD)、单纯缺氧组(OGD)。通过噻唑蓝(MTT)细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度;Western Blot测定细胞内腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(AMPKα)、磷酸化的AMPKα(P-AMPKα)及过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。结果 4组间细胞活性有统计学差异(F=127,P<0.01),OGD组细胞活性减少至48%(与Control组相比,P<0.01),而Hyp+OGD组细胞的活力回升至62.5%(与OGD组相比,P<0.01)。4组细胞间三磷酸腺苷(ATP)含量有统计学差异(F=584.833,P<0.01),Hyp+OGD组ATP含量为0.114507±0.001837,较OGD组增加0.048266(P<0.01)。Hyp+OGD组和OGD组AMPKα的蛋白表达增加(与Control组相比,P<0.01)。4组间P-AMPKα、PGC-1α的表达均有统计学差异(F分别为17.496、13.421,P均<0.01),缺氧预处理及缺氧刺激均可上调2种蛋白的表达(与Control组相比,P<0.05),Hyp+OGD组较OGD组蛋白表达的增加更明显(P<0.05)。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用,缺氧预处理后AMPK可能通过PGC-1α促进ATP的生成,进而发挥重要的细胞保护作用。
李娜李玲李超英赵嘉汪倩王莹陶玉倩
关键词：缺氧预处理三磷酸腺苷腺苷酸活化蛋白激酶
沉默信息调节因子3参与缺氧预处理对神经元的保护作用被引量：4
2011年
目的探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）参与缺氧预处理保护作用的机制。方法将PCI2细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理＋缺氧组、单纯缺氧组。通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度；MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量；Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α（PGC-1α）及锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达水平。进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系。结果缺氧后细胞的活性减少达51．0％，而预处理＋缺氧组细胞的活力回升至74．7％，4组间细胞活性差异有统计学意义（F=56，P〈0．01）。预处理＋缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降，4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义（F=318．328，P〈0．01）。4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义（F分别为91．765、302．694、160．480，P均〈0．01），缺氧预处理及缺氧刺激均可上凋3种蛋白的表达，预处理＋缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显。添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达，模拟缺氧预处理的保护作用。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用，缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达，减少活性氧簇的生成，进而发挥重要的细胞保护作用。
李超英李玲赵嘉魏欢李娜王莹陶玉倩
关键词：缺氧缺氧预处理活性氧转录因子热休克蛋白质类超氧化物歧化酶
Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制被引量：3
2016年
【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。
李娜贺涓涓汪倩周敏李超英李玲
关键词：腺苷酸活化蛋白激酶缺氧预处理COMPOUND
丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF-1α表达的影响被引量：28
2011年
目的:探讨丁苯酞(NBP)保护缺氧缺糖(OGD)细胞损伤的机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,IPP软件分析荧光强度,进行定量分析;Western blotting检测加以验证。结果:NBP在0.01-10μmol/L浓度之间剂量依赖性减少了OGD导致的细胞活性下降和细胞核形态改变。NBP促进了OGD后HUVECs内VEGF和HIF-1α的表达,均高于OGD组,荧光定量分析差异显著。两者表达的高峰分别为OGD后6h和8h。结论:NBP可以促进内皮细胞在缺氧缺糖条件下HIF-1α的表达,从而引起下游VEGF的表达增多,最终保护内皮细胞免受缺氧缺糖损伤。
殷建瑞张波谭丽华傅贤魏欢李玲
关键词：丁苯酞血管内皮细胞缺氧缺糖缺氧诱导因子-1
基因干扰Sirtuin3后对缺氧预处理的影响被引量：1
2012年
【目的】探讨基因干扰Sirtuin3(SIRT3)后对缺氧预处理的影响。【方法】使用空白载体pGCSIL-GFP进行预实验,筛选适合的感染复数(MOI)。正式实验使用pGCSIL-PUR-SIRT3转染PC12细胞。成功构建空白载体(empty vector)及SIRT3-/-稳定细胞株后,将两种细胞分别分为对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);MTT测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体-γ的共刺激因子-1α(PGC-1α),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的蛋白表达水平。【结果】OGD后SIRT3-/-组(0.430±0.009)与Vector组(0.562±0.140)相比,细胞活性下降更明显(P<0.05),经预处理后SIRT3-/-组细胞活性增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.311>0.05)。OGD后SIRT3-/-组(0.334±0.006)与Vector组(0.453±0.015)相比,ATP下降更明显(P<0.05)。经预处理后SIRT3-/-组ATP水平增加,且与Vector组间差异无统计学意义(P=0.866>0.05)。SIRT3-/-3组细胞间PGC-1α及MnSOD蛋白的表达与Vector组对应的3组比较明显下降(P<0.05),Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调(P<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P<0.05)【结论】干扰SIRT3基因后PGC-1α及MnSOD的表达下降,SIRT3为预处理或缺氧处理上调PGC-1α及MnSOD的其中一条途径,干扰SIRT3后其他的途径仍然在预处理中发挥重要的细胞保护作用。
李超英胡俊赵嘉王莹陶玉倩李玲
关键词：缺氧预处理锰超氧化物歧化酶SIRNA干扰
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