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辽宁省教育厅重大应用基础研究基金

作品数：5 被引量：29H指数：3
相关作者：彭松林顾玺赵阳戴朝六黄勇更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇血栓
  • 3篇血栓素
  • 3篇血栓素A2
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇灌注
  • 2篇氧化物歧化酶
  • 2篇鼠肝
  • 2篇歧化酶
  • 2篇前列环素
  • 2篇注射液
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化
  • 2篇过氧化物
  • 2篇过氧化物歧化...
  • 2篇NA^+-K...
  • 2篇CA^2+-...
  • 2篇参附
  • 2篇参附注射液

机构

  • 5篇中国医科大学

作者

  • 5篇戴朝六
  • 5篇赵阳
  • 5篇顾玺
  • 5篇彭松林
  • 1篇黄勇

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇广东医学
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中西医结合学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-κB和PGI_2/TXA_2的影响被引量：3
2008年
目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10mL/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle′s法阻断肝门缺血15min再灌注1 h、3h,测定血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))、肝组织NF-κB p65表达和肝组织匀浆GSH含量,及观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3h SF组血浆TXB_2低于瓜组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7,P>0.05),6-keto-PGF_(1α)高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9,P>0.05),二者比值TXB_2/6-keto-PGF_(1α)低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24,P<0.05):再灌注1h SF组NF-κB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%,P<0.05);而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71,P>0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA_2/PGI_2比值,抑制NF-κB活化有关.
彭松林黄勇顾玺赵阳戴朝六
关键词：缺血再灌注前列环素血栓素A2核转录因子ΚB
参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2及肝组织ATP酶的影响被引量：15
2007年
目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。
彭松林顾玺戴朝六黄勇赵阳
关键词：血栓素A2前列环素NA^+-K^+-ATP酶CA^2+-MG^2+-ATP酶
参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：4
2008年
目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。
彭松林赵阳顾玺黄勇戴朝六
关键词：血栓素A2依前列醇腺苷三磷酸酶过氧化物歧化酶
参附注射液对肝脏缺血再灌注大鼠iNOS和NO水平的影响被引量：2
2009年
目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血清一氧化氮(NO)的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为参附实验组(SF组)和肝缺血再灌注组(IR组)。SF组腹腔注射参附注射液(10ml·kg-1),IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及NO水平,并应用免疫组织化学法测定肝组织中iNOS表达。结果大鼠肝脏缺血15min再灌注1h和3h,SF组血清ALT、AST以及NO水平低于IR组(P<0.05),SF组肝组织iNOS阳性产物平均吸光度值、阳性面积百分率(%)明显低于IR组(P<0.05)。结论参附注射液抑制iNOS的表达,减少过量NO的生成,可能是其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。
赵阳戴朝六彭松林顾玺黄勇
关键词：缺血再灌注诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响被引量：5
2007年
目的探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组腹腔注射参附注射液,10ml/kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注1,3h,测定肝组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase和SOD,GSH变化。结果再灌注1,3h SF组肝组织Na+-K+-ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P<0.05);Ca2+-Mg2+-ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P<0.05);再灌注1h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P<0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P>0.05)高于IR组。结论参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase和SOD活性;Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果。
彭松林顾玺黄勇戴朝六赵阳
关键词：过氧化物歧化酶NA^+-K^+-ATP酶CA^2+-MG^2+-ATP酶
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