国家自然科学基金(81360410)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：邢国强吕海龙姜玉峰秦文娟管东方更多>>
- 相关机构：石河子大学衢州职业技术学院石河子大学医学院第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 砷中毒对大鼠纹状体神经细胞与肝组织的毒性和氧化应激作用被引量：7
- 2017年
- 为研究NaAsO_2(亚砷酸钠)中毒对成年SD大鼠纹状体的神经细胞及肝脏形态学的影响,以及NaAsO_2中毒对SD大鼠神经毒性和肝毒性的作用,我们对染毒后的组织进行HE染色并观察。采用12周龄SD大鼠48只,体重200±20 g,随机分组:正常对照组(自由饮水),实验组按剂量递增方式分为低、中、高剂量NaAsO_2染毒组(按照5、10、20 mg/kg的比例配制蒸馏水,自由饮用),各组12只,均采用普通饲料喂养,建造染砷模型12周后取大鼠脑组织纹状体部分,常规石蜡切片后,HE染色,光镜观察大鼠纹状体神经细胞与肝结构的形态学是否发生改变,同时使用试剂盒检测纹状体与肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(WST-1法)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)(微板法)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)(TBA法)的含量。结果显示,利用苏木素-伊红(HE)染色可见:NaAsO_2染毒组的纹状体神经细胞与对照组相比较,神经细胞胞体形态欠规则,数量稀疏且减少,胞浆内可见明显空泡样变,镜下可见坏死水肿的神经细胞。NaAsO_2染毒组的肝组织较正常组出现病理性改变:例如变性、坏死、组织出现水肿及炎性细胞浸润等,与对照组相比,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的SOD活力,GSH含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的MDA含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,大鼠纹状体神经细胞形态结构及肝组织结构产生损伤可能由NaAsO_2导致其中毒,同时提示NaAsO_2致大鼠纹状体及肝组织的毒性作用可能与氧化应激相关。
- 秦文娟管东方史红娟邢国强李佳洁马荣基吕海龙姜玉峰
- 关键词：纹状体神经元氧化应激
- Nrf2信号通路抑制剂对细粒棘球蚴作用的研究
- 2015年
- 目的研究Nrf2信号通路抑制剂DRB对体外培养的细粒棘球蚴原头节活力的影响。方法从自然感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取新鲜细粒棘球蚴原头节,并于RPMI 1640培养基体外培养。实验分为DMSO空白对照组,25 g/L、50 g/L、75 g/L DRB处理组。通过伊红染色,在倒置显微镜下观察原头节活力和形态变化,并绘制生长活力曲线。在扫描电镜下观察原头节超微结构变化。结果对照组和25 g/L DRB处理组体外作用细粒棘球蚴原头节后,不同时间原头节活力比较,差异无统计学意义(F空白对照组=0.542,P>0.05;F25 g/L DRB处理组=0.658,P>0.05)。50 g/L DRB处理组和75 g/L DRB处理组体外作用细粒棘球蚴原头节后,不同时间原头节活力比较,差异均有统计学意义(F50 g/L DRB处理组=6.686,P<0.01;F75 g/L DRB处理组=10.756,P<0.01)。随着用药时间的延长和药物浓度的增加,DRB对原头节活力的抑制效果增强,且原头节超微结构发生改变。结论高浓度的Nrf2抑制剂对体外培养的细粒棘球蚴原头节有抑制作用,并且有一定的浓度和时间依赖性。Nrf2信号通路是抗氧化应激反应的关键因子,对细粒棘球蚴Nrf2信号通路进行研究,可能为治疗细粒棘球蚴病提供一个新思路。
- 王卓姜玉峰邢国强吕海龙
- 关键词：细粒棘球绦虫原头节DRB
- 亚砷酸钠中毒对大鼠海马组织神经元及肾功能的影响研究被引量：7
- 2017年
- 目的观察亚砷酸钠(NaAsO_2)中毒对成年SD大鼠海马组织CA3区的神经元及肾脏形态学的影响。方法于2016年2—6月,48只12周龄雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组及低、中、高染毒组,每组各12只。将NaAsO_2用蒸馏水分别配制成5、10、20 mg/kg溶液分别供低、中、高染毒组大鼠自由饮用,对照组可自由饮用蒸馏水。建造染砷模型12周后,取4组大鼠脑组织海马部分和肾组织,HE染色光镜观察海马组织神经元与肾脏形态学改变;同时测定海马组织与肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果不同剂量染毒组海马组织神经元与对照组比较,神经元胞体形态欠规则,排列稀疏且数量减少,镜下可见大量脱落及坏死的神经元。不同剂量染毒组的肾组织较对照组出现病理性改变,例如变性、坏死、组织出现水肿及炎性细胞浸润等。4组大鼠海马组织及肾组织SOD活力、GSH和MDA含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中低、中、高染毒组海马组织及肾组织SOD活力、GSH含量均低于对照组,MDA含量均高于对照组;中、高染毒组海马组织及肾组织SOD活力、GSH含量均低于低染毒组,MDA含量均高于低染毒组;高染毒组海马组织及肾组织SOD活力、GSH含量均低于中染毒组,MDA含量均高于中染毒组(P<0.05)。结论 NaAsO_2中毒可使大鼠海马组织神经元形态结构及肾组织结构损伤,同时提示氧化应激可能参与NaAsO_2致大鼠海马组织及肾组织的毒性作用。
- 秦文娟管东方邢国强史红娟吕海龙姜玉峰
- 关键词：砷中毒CA3区海马肾功能氧化应激
