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人脑胶质瘤CXCL12基因的甲基化分析研究: 2009年; 目的检测胶质瘤CXCL12基因启动子区的甲基化状态及其mRNA表达水平，以及受体CXCR4、DNA甲基转移酶等基因的mRNA表达情况，分析甲基化在CXCL12／CXCR4生物轴参与胶质瘤恶性进展中的调控机制。方法半定量RT—PCR和实时定量PCR检测CXCL12、CXCR4、DNMT1、DNMT3A和DNM3B基因在76例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达情况；甲基化PCR检测CXCL12基因启动子区的甲基化状态。结果（1）CXCR4 mRNA随胶质瘤恶性程度的增高而表达增加；（2）CXCL12基因在胶质瘤中的甲基化率为34．2％，甲基化率随胶质瘤恶性程度的增高而降低；（3）CXCL12基因的甲基化主要发生在低度恶性胶质瘤中，其甲基化状态与mRNA表达密切相关；（4）DNMT1、DNMT3A和DNMT3B在CXCL12基因甲基化胶质瘤中的表达明显高于未发生甲基化的胶质瘤。结论CXCR4基因有望成为胶质瘤恶性程度的生物学标志；CXCL12基因启动子区的甲基化主要发生在低度恶性胶质瘤中，其CXCL12基因甲基化下调mRNA的表达；DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的过表达可能参与CXCL12基因甲基化的调控。; 姜政周伟李新钢于金明江玉泉; 关键词：神经胶质瘤 DNA甲基化基因调节

人脑胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的甲基化调控被引量：5: 2010年; 目的研究胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11基因的启动子甲基化与mRNA表达的关系，分析其在胶质瘤恶性进展中的启动子甲基化调控机制。方法使用甲基化PCR（MSP）检测EMP3和PCDH-γ-A11基因在胶质瘤、正常脑组织及胶质瘤细胞株中的基因启动子甲基化情况；Real—timePCR检测部分胶质瘤中两个基因的mRNA表达情况；统计学方法分析其基因启动子甲基化、mRNA表达及临床情况间的关系。检测去甲基化试剂5-Aza—CdR对U251和SHG-44细胞株中两个基因启动子甲基化和mRNA表达的影响。结果在88例胶质瘤中，EMP3基因启动子甲基化发生率为47．7％（42／88），其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而增高；PCDH-γ-A11基因启动子甲基化发生率为86．4％（76／88），其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而降低。各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的mRNA表达与正常脑组织相比均下调（P〈0．01）。U251和SHG-44细胞株中均检测到EMP3和PCDH-γ-A11基因的启动子甲基化，并且5-Aza—CdR能重新激活两个基因的表达。结论胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因启动子甲基化可能导致了其mRNA表达下调。EMP3和PCDH-γ-A11基因启动子甲基化可能成为胶质瘤恶性程度和预后评价的分子生物学标记，也可为胶质瘤的基因治疗提供新的靶点。; 姜政周伟李新钢江玉泉王磊王东海王新宇李学恩; 关键词：神经胶质瘤基因甲基化

SYBR Green实时定量PCR检测乳腺癌组织CXCR4基因的表达: 2009年; 目的:运用实时定量PCR检测趋化因子受体CXCR4基因在人乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的关系。方法:SYBR Green实时定量PCR方法定量检测CXCR4 mRNA在63例乳腺癌(TNM分期:Ⅰ期9例,ⅡA期25例,ⅡB期13例,ⅢA期16例)和20例正常乳腺组织中的表达;采用Kruskal-Wallis检验、Mann-Whit-ney检验等分析CXCR4 mRNA表达在不同临床参数间的表达差异。结果:乳腺癌组织CXCR4 mRNA表达水平(1.22±0.80)高于正常乳腺组织(0.65±0.59),P=0.001。CXCR4 mRNA在乳腺癌中表达上调与淋巴结转移数目(>3个)、HER-2表达情况(+++)密切相关,P值分别为0.013和0.031。但CXCR4 mRNA在不同年龄、绝经情况、组织学分级、病理类型、肿瘤大小以及其他免疫组化指标(ER、PR、p53和Ki-67)组间的差异均无统计学意义,P>0.05。结论:趋化因子受体CXCR4表达可作为预测乳腺癌转移的生物学指标,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。; 姜政周伟宋丽华刘燕冰徐风华王兴武; 关键词：CXCR4 聚合酶链反应 SYBR

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山东省自然科学基金(Q2006C16)

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