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国家自然科学基金(81270770)

作品数:6 被引量:4H指数:1
相关作者:徐钢杨倩常晓艳张颖黄帅更多>>
相关机构:华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇血管内皮
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇肾脏
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮生长因子
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇鼠肾
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠肾脏
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇调节基因
  • 1篇调节基因表达
  • 1篇血管内皮生长...

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 4篇徐钢
  • 3篇张颖
  • 3篇常晓艳
  • 3篇杨倩
  • 2篇裴广畅
  • 2篇黄帅
  • 1篇郭水明
  • 1篇韩敏
  • 1篇葛树旺
  • 1篇刘颜颜

传媒

  • 3篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇Journa...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
羟苯磺酸钙在慢性移植肾肾病中的应用
2013年
目的观察应用羟苯磺酸钙治疗慢性移植肾肾病的疗效。方法58例肾移植术后患者出现慢性移植肾肾病后,在调整原有环孢素或他克莫司联合麦考酚酯和肾上腺皮质激素三联免疫抑制治疗方案的基础上加用羟苯磺酸钙(每次0.5g,每日3次,随访12周)。随访观察2组治疗前、后血清肌酐、尿素氮和尿蛋白含量的变化及其不良反应。结果他克莫司组和环孢素组治疗后血清肌酐水平与治疗前比较均有明显下降(均P〈0.01)。他克莫司组和环孢素组24h尿蛋白定量治疗前、后的组内比较有统计学差异(均P〈0.01)。他克莫司组和环孢素组血清尿素氮水平治疗前、后的组内比较有统计学差异(均P〈0.01)。羟苯磺酸钙组治疗期间3例出现恶心、纳差,1例出现头痛,减量后均症状消失。结论加用羟苯磺酸钙可改善慢性移植肾肾病患者的移植肾的肾功能,明显降低尿蛋白。
夏菊梅孟伟张瑞贺艳君张辉郑海燕杨建萍常帅韩敏
关键词:羟苯磺酸钙肾移植血尿素氮
缺血再灌注损伤后小鼠肾脏血管内皮生长因子C的表达
2014年
目的探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL/6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,取出右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注0,6,12,24,48h后处死小鼠,收集外周血及肾脏标本。测定血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平。HE染色观察Sham组和缺血再灌注24h组(IR24h组)肾脏病理学变化,免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)在肾脏的表达及分布,连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的共定位。Westernblot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化。结果小鼠肾脏缺血再灌注损伤后,SCr和BUN水平上升,且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重,再灌注24h时肾功能损伤最明显,再灌注48h时肾功能已经有部分恢复。与Sham组比较,缺血再灌注24h肾脏组织肾小管管腔扩张,内有管型形成,肾小管上皮细胞肿胀坏死,空泡变性,刷状缘坏死脱落,并且伴有炎性细胞侵润,而肾小球未见明显病变。免疫组织化学结果显示,与Sham组比较,缺血再灌注24h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加,二者存在着共定位现象,且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管。Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长,VEGF-C的表达增加。结论肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升,且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位,推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤。
常晓艳张颖黄帅杨倩刘颜颜裴广畅徐钢
关键词:小鼠缺血灌注
Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ Agonist Pioglitazone Fails to Attenuate Renal Fibrosis Caused by Unilateral Ureteral Obstruction in Mice被引量:3
2016年
Renal tubulointerstitial fibrosis is the common ending of progressive renal disease. It is worth developing new ways to stop the progress of renal fibrosis. Peroxisome proliferator-activated receptor-γ(PPARγ) agonists have been studied to treat diabetic nephropathy, cisplatin-induced acute renal injury, ischemia reperfusion injury and adriamycin nephropathy. In this study, unilateral ureteral obstruction(UUO) was used to establish a different renal fibrosis model. PPARγ agonist pioglitazone was administrated by oral gavage and saline was used as control. At 7th and 14 th day after the operation, mice were sacrificed for fibrosis test and T lymphocytes subsets test. Unexpectedly, through MASSON staining, immunohistochemistry for α-SMA, and Western blotting for α-SMA and PDGFR-β, we found that pioglitazone failed to attenuate renal fibrosis in UUO mice. However, flow cytometry showed that pioglitazone down-regulated Th1 cells, and up-regulated Th2 cells, Th17 cells and Treg cells. But the Th17/Treg ratio had no significant change by pioglitazone. Real-time PCR results showed that TGF-β and MCP-1 had no significant changes, at the same time, CD4+ T cells associated cytokines were partially regulated by pioglitazone pretreatment. Taken together, pioglitazone failed to suppress renal fibrosis progression caused by UUO.
张颖王瑾周巧丹章从惠李青黄帅詹娟王堃刘颜颜徐钢
miRNAs在肾脏疾病中的临床研究进展被引量:1
2014年
miRNAs(microRNAs,miRs)是一种非编码RNAs,能调节基因表达过程,对机体生长发育及各种疾病生理病理过程都具有重要调节作用。大量研究表明miRNAs在疾病和健康的不同状态时表达量发生明显变化,且具有组织特异性,还能在血液、尿液等体液中检测到高度稳定的miRNAs,故其可作为一种肾脏疾病的标志物,具有重要的临床意义。现就miRNAs的发现、作用机制及其在多种肾脏疾病如急性肾损伤、IgA肾病、狼疮性肾炎等中的研究新进展予以综述。
库明郭水明徐钢葛树旺
关键词:MIRNAS肾脏疾病MICRORNAS调节基因表达机体生长发育组织特异性
血管内皮生长因子C减轻顺铂所致的肾小管上皮细胞毒性损伤
2015年
目的观察血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth faetor-C,VEGF-C)在顺铂诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)毒性损伤模型中mRNA的表达变化,探究VEGF-C对顺铂诱导人肾小管上皮细胞毒性损伤的作用和介导其作用的相关分子机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系,用不同浓度的顺铂刺激HK-2细胞24h后,利用实时荧光定量RT-PCR法检测HK-2细胞VEGF-CmRNA的表达变化,CCK8法检测不同浓度的顺铂对HK-2细胞存活率的影响。分别用0、50、100、200ng/ml的人重组VEGF-C因子预培养HK-2细胞4h后,再加入50μmol/L的顺铂和一定浓度的VEGF-C继续培养HK-2细胞24h,利用CCK8法检测细胞存活率的变化,明确Ⅵ巳C迁、.C对顺铂诱导的肾小管上皮细胞毒性损伤的作用。用不同浓度的VEGF-C刺激HK-2细胞30min后,Westernblot方法检测细胞p-Akt、Akt、p-Erk、Erk、p-p38及p38蛋白水平的变化。结果不同浓度的顺铂刺激HK-2细胞后细胞vEGF-CmRNA水平的表达呈现先上升后下降的趋势。顺铂能引起HK-2细胞存活率减低,并呈现浓度依赖性。而外源性加入VEGF-C能减轻顺铂所导致的HK-2细胞毒性损伤,提高细胞的存活率,并且VEGF-C浓度为200ng/ml时对HK-2细胞的保护作用最明显。不同浓度的vEGF-C刺激HK-2细胞30rain,随着VEGF-C浓度的增加,HK-2细胞p-Akt、p-Erk的表达也逐渐增加,而Akt、Erk、p-p38及p38表达不变。结论VEGF-C能减轻顺铂诱导的肾小管上皮细胞毒性损伤,提高细胞的存活率,其作用机制可能与激活细胞内P13K/Akt及MAPK/Erk信号通路有关。
常晓艳张颖杨倩黄帅徐钢
关键词:血管内皮生长因子C顺铂上皮细胞
缺血再灌注损伤对小鼠肾脏血管内皮生长因子受体3表达的影响
2015年
研究肾脏缺血再灌注(ischemia.reperfusion,IR)对小鼠。肾脏血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor3,VEGFR3)表达的影响。方法30只雄性C57BL/6小鼠随即分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注0、6、12、24h组(IR0h组、IR6h组、IR12h组、IR24h组),每组6只。缺血再灌注组用无创性动脉夹夹闭左侧肾带,置于32℃温箱后1h松开血管夹,随后切除右肾。Sham组操作同上。但不夹闭左侧。肾蒂。再灌注0、6、12、24h后处死小鼠,收集肾脏及小鼠外周血标本。测定血肌酐(cr)和尿素氮(BUN)水平。PAS染色后显微镜下观察肾脏病理学变化,Western印迹和免疫组织化学法检测肾脏组织血管内皮生长因子受体3的表达。结果与Sham组相比较,再灌注0h时小鼠血肌酐和尿素氮无明显升高,但缺血再灌注6、12、24h后血肌酐和尿素氮呈显著性上升。IR各组肾组织病理损伤也随着再灌注时间的延长而逐渐加重,可见肾小管上皮细胞明显肿胀坏死,蛋白管型形成,刷状缘脱落。随着缺血再灌注时间的进展,VEGFR一3蛋白表达量增加,免疫组织化学染色结果显示VEGFR3主要分布在肾脏皮质髓质交界处的肾小管。结论VEGFR3在。肾脏缺血再灌注损伤后表达量上升,且表达部位主要分布于肾脏皮髓质交界处的肾小管,因此VEGFR3可能参与调控肾脏缺血再灌注损伤。
常晓艳张颖杨倩裴广畅徐钢
关键词:急性肾损伤肾缺血再灌注血管内皮生长因子受体3
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