广东省自然科学基金(8151063201000060)
- 作品数：5 被引量：22H指数：2
- 相关作者：陈利国孙喜稳王华强王盛飞屈援更多>>
- 相关机构：暨南大学广州中医药大学南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压病血瘀证血管内皮损伤的内质网应激细胞凋亡机制研究被引量：15
- 2015年
- 目的:通过观察高血压病血瘀证患者血清致伤内皮细胞后与内质网应激蛋白JNK、CHOP相关的细胞凋亡,探讨高血压病血瘀证血管内皮损伤的机制。方法:运用免疫印记杂交技术检测各组内皮细胞内质网应激蛋白PERK、ATF6和IRE1的表达和内质网应激细胞凋亡相关蛋白JNK、CHOP的表达;以JNK和CHOP分别阻断与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡通路,运用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。结果:PERK、ATF6和IRE1的表达,血瘀证组与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。各组细胞凋亡率,与正常组比较,除血瘀证+CHOP、JNK阻断组外差异均有统计学意义(P<0.01);血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血瘀证+JNK组、血瘀证+CHOP组与血瘀证+JNK、CHOP组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。各组JNK的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);血瘀证+JNK组、血瘀证+JNK、CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各组CHOP的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血瘀证+JNK、CHOP组、血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:高血压病血瘀证患者血清诱导人脐静脉内皮细胞发生了与内质网应激相关的细胞凋亡,与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡导致的内皮细胞损伤,可能是高血压病血瘀证的重要发病机制。
- 孙喜稳陈利国王华强屈援颜亮唐海兰
- 关键词：高血压病血瘀证细胞凋亡内质网应激JNKCHOP
- 丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清干预的人脐静脉内皮细胞膜联蛋白V与肌动蛋白结合的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清损伤后的血管内皮细胞(VEC)的膜联蛋白V与肌动蛋白结合的表达的影响,进一步探讨丹皮酚保护VEC的作用机制。方法:运用CCK-8法检测丹皮酚不同浓度25、50、100、250、500、1 000mg/L对人脐静脉内皮细胞活性的影响;选用250mg/L浓度的丹皮酚预干预细胞模型,运用免疫印记杂交技术检测丹皮酚组与对照组膜联蛋白V与肌动蛋白结合的表达。结果:丹皮酚不同浓度对细胞活性的影响:不同浓度组之间比较,差异无统计学意义。250mg/L丹皮酚干预后对与肌动蛋白结合的膜联蛋白V表达的影响:模型对照组、丹皮酚组与肌动蛋白结合的膜联蛋白V的表达逐渐降低,其中每组与肌动蛋白结合的膜联蛋白V的表达呈现血瘀证组、非血瘀证组、正常组逐渐降低的趋势。血瘀证组,丹皮酚组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹皮酚具有保护人脐静脉内皮细胞完整性的作用,其机制可能是通过降低肌动蛋白G/F含量比值的方式,减少膜联蛋白V与肌动蛋白的结合,促进肌动蛋白的重装。
- 王华强陈利国孙喜稳王盛飞李晴
- 关键词：高血压病血瘀证血管内皮损伤膜联蛋白V肌动蛋白
- 芪泽汤对慢性肾功能衰竭大鼠内质网应激相关凋亡分子表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨芪泽汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠内质网应激(ERS)相关凋亡分子表达的影响。方法:2.5%腺嘌呤ig24 d建立SD大鼠肾衰模型。分为5组:正常组、模型组、尿毒清组(2.5 g.kg-1.d-1)、芪泽汤高、低剂量组(50.4,12.6g.kg-1.d-1),每组10只。造模同时各治疗组ig给药,干预24 d后,观察体重变化,全自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot检测CHOP(C/EBP-homologous protein)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)肾内表达水平。结果:模型组BUN(17.21±4.63)mmol.L-1,SCr(67.00±25.62)μmol.L-1较对照组BUN(4.19±0.77)mmol.L-1,SCr(15.89±2.62)μmol.L-1明显升高(P<0.01);TUNEL结果显示空白组肾小管上皮细胞有少量凋亡,而模型组细胞凋亡数明显增多(P<0.01);模型组CHOP,Caspase-12表达显著增强(P<0.01)。芪泽汤低剂量和尿毒清能抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡和CHOP,Caspase-12表达(与模型组相比较P<0.05)。结论:芪泽汤低剂量能保护腺嘌呤导致的大鼠肾损害,可能与其抑制ERS相关凋亡分子CHOP,Caspase-12高表达有关。
- 王盛飞陈利国屈援颜亮唐海兰陈明义王华强
- 关键词：慢性肾功能衰竭内质网应激凋亡C/EBP同源蛋白
- 高血压病血瘀证患者血清致伤HUVEC的差异蛋白质组学研究
- 目的:对高血压病血瘀证患者血清致伤的人脐静脉内皮细胞进行差异蛋白质组学进行研究,筛选高血压病血瘀证相关的标志蛋白。方法:选择高血压病患者150例,其中血瘀证组33例;非血瘀证组117例;另选择健康者30名作为对照。分别以...
- 孙喜稳陈利国王华强屈援颜亮唐海兰李晴
- 关键词：高血压病血瘀证蛋白质组学人脐静脉内皮细胞
- 文献传递
- 高血压病血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞活性和形态的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:研究高血压病血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞活性和形态学的影响,从而为从分子水平探讨保护VEC的作用机制奠定基础。方法:通过高血压病患者血清损伤正常培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730),分别观察12 h、24 h、36 h各组血清对人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)形态学的影响,并通过CCK-8法检测人脐静脉内皮细胞活性,流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞CD31的阳性表达率。结果:实验各组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.001);血瘀证组与非血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.001),血瘀证组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CD31的阳性率为85.12%。结论:人脐静脉内皮细胞在受到受试者血清中营养物质促进生长的同时,还受到血清中致伤因素的影响,高血压病血瘀证患者血清中的致伤因素与非血瘀证组和正常组比较,可能更多或更强。
- 王华强陈利国孙喜稳王盛飞李晴
- 关键词：高血压病血瘀证血管内皮损伤
- 间隙连接蛋白40和45在慢性肾衰大鼠肾组织中的表达及黄芪多糖与水苏碱配伍的干预作用(英文)被引量：1
- 2014年
- 目的:探究间隙连接蛋白40和45(Cx40和Cx45)在慢性肾衰大鼠肾组织中的表达、黄芪多糖与水苏碱配伍对这2种间隙连接蛋白表达的影响及对慢性肾衰的治疗效果。方法:Wistar大鼠30只,随机分为4组,用腺嘌呤(200 mg·kg-1·d-1)制造慢性肾衰大鼠模型,对照组6只,慢性肾衰模型组8只,黄芪多糖(200 mg·kg-1·d-1)水苏碱(2.5 mg·kg-1·d-1)配伍低剂量治疗慢性肾衰组8只,黄芪多糖(400 mg·kg-1·d-1)水苏碱(5 mg·kg-1·d-1)配伍高剂量治疗慢性肾衰组8只。7周后用免疫组织化学染色的方法观察各组大鼠肾脏中Cx40和Cx45的表达,检测各组的肾脏功能、电解质水平及肾脏病理学变化。结果:模型组大鼠肾脏中的Cx40和Cx45表达相对对照组明显增加,而低剂量配伍组及高剂量配伍组肾脏的Cx40和Cx45表达均明显低于模型组,配伍还可以减少慢性肾衰大鼠肾重量和肾指数,改善肾脏病理学状况,降低血浆电解质、肌酐及尿素氮。结论:慢性肾衰导致大鼠肾脏Cx40和Cx45表达增加,黄芪多糖与水苏碱配伍则可以减少肾脏Cx40和Cx45表达,配伍在增强慢性肾衰肾脏功能及保护肾脏方面有显著的治疗效果。
- 陈明颢陈利国廉永红谢林林
- 关键词：间隙连接蛋白黄芪多糖水苏碱慢性肾衰竭
