天津市科技计划(07ZCGHHZ01000)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：浦佩玉张安玲王广秀王坤贾志凡更多>>
- 相关机构：天津医科大学总医院天津市环湖医院更多>>
- 发文基金：天津市科技计划国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下调miR-93表达抑制人脑胶质瘤细胞生长和侵袭的研究被引量：1
- 2012年
- 目的验证下调miR一93表达对人脑胶质瘤细胞株的生长和侵袭抑制作用。方法合成miR-93抑制物，应用脂质体转染人脑胶质瘤细胞以抑制其表达，实时定量PCR检测转染后miR-93表达情况，流式细胞术检测、四甲基偶氮噻唑法（MTT）试验和软琼脂克隆形成实验评价细胞生长变化，tran—swell实验检测细胞侵袭能力的变化。结果转染miR-93抑制物后，细胞中miR-93高表达被明显抑制，细胞周期进展迟滞，S期细胞减少，生长速度减慢，克隆形成能力减弱，穿过matrigel胶的细胞数减少，侵袭能力被抑制。结论下调miR-93表达可抑制胶质瘤细胞的生长和侵袭。
- 张安玲王坤王广秀贾志凡浦佩玉
- 关键词：神经胶质瘤
- 反义微RNA25抑制人脑胶质瘤细胞生长的研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察抑制微RNA（miRNA，miR）-25表达对人胶质瘤细胞生长与凋亡的影响。方法脂质体转染miRNA抑制物，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测抑制效果；流式细胞术检测分析细胞周期分布及凋亡变化、噻唑蓝（MTT）试验和软琼脂克隆形成实验评价细胞生长能力，Tran—swell实验检测细胞侵袭力。结果miR-25抑制物可抑制miR-25的表达，使得S期细胞比例减少（下降6％～10％），生长速度减慢（P〈0．05），凋亡增加10％（P〈0．05），非锚定依赖性生长的克隆形成能力减弱（P〈0．05），穿过Matrigel的细胞数无明显变化。结论抑制miR-25可以抑制胶质瘤细胞的生长，促进凋亡，但对细胞侵袭能力元明显影响。
- 张安玲王坤王广秀贾志凡浦佩玉
- 关键词：胶质瘤细胞生长
- 微RNA-106b～25基因簇在肿瘤中的研究进展被引量：3
- 2011年
- 微RNA（miRNA）-106b-25基因簇由miR-106b、miR-93及miR-25组成，与miR-17～92原癌基因簇有着极高的同源性。已有的研究表明，该簇miRNA成员在多种肿瘤中高表达。这些miR通过抑制细胞周期抑制因子p21、p57及凋亡抑制因子Bim来促进肿瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。在转化生长因子β（TGF—β）信号通路中，miR-106b25的高表达可使肿瘤细胞逃避TGF—β诱导的生长抑制作用。
- 张安玲浦佩玉
- 关键词：肿瘤转化生长因子Β信号转导
- 反义miR-221/222上调Cx43恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的体外研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨反义miR-221/222上调缝隙连接蛋白43(Cx43)以恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的作用机制。方法脂质体共转染反义寡核苷酸(AS-miR-221/222),下调U251细胞miR-221和miR-222表达水平,采用Northern blotting法检测U251细胞miR-221和miR-222表达水平;虫荧光素酶活性分析并获得靶基因;Western blotting法和免疫荧光法检测U251细胞Cx43表达水平;划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯。结果 AS-miR-221/222组U251细胞miR-221(t=1312.152,P=0.000)和miR-222(t=1226.031,P=0.000)表达水平明显降低;荧光活性明显高于其他各组(均P=0.000),证实Cx43基因为miR-221和miR-222靶基因;Cx43表达水平亦明显升高,且高于无义序列组(t=735.768,P=0.000)和对照组(t=686.252,P=0.000)。对照组和无义序列组U251细胞细胞间缝隙连接通讯缺失,罗氏黄仅传递划痕细胞边缘单列细胞;AS-miR-221/222组U251细胞细胞间缝隙连接通讯明显恢复,罗氏黄传递至划痕细胞邻近7～8列细胞。结论反义miR-221/222可通过上调Cx43表达水平恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯。
- 张春智康春生杨卫东王广秀张安玲浦佩玉
- 关键词：连接蛋白43神经胶质瘤
