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载脂蛋白M被引量：2: 2015年; 载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白(HDL)结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α(HNF-1α,4α)、肝受体同系物-1(LRH-1)、叉头框转录因子a2(Foxa2)、血小板活化因子(PAF)等可上调其表达;肝X受体(LXR)、维甲酸X受体(RXR)、法尼酯X受体(FXR)、小异源二聚体-1(SHP-1)以及绝大多数细胞因子可下调其表达,具体调节机制复杂.结构上,apo M含有一个特征性的疏水性信号肽,可结合1-磷酸鞘氨醇(S1P)等小的生物活性脂,以此介导多项生命活动.功能上,apo M能促进preβ-HDL的生成,并提高其一系列抗动脉粥样硬化的生物活性,如胆固醇逆向转运、抗炎、以及低密度脂蛋白(LDL)的抗氧化等.在一些糖尿病病人体内,apo M的含量也显著降低,而apo M含量的提高可以降低血糖含量,增加胰岛素分泌以及改善胰岛素抵抗,不少学者将其视为该病发生发展的一项预测指标.本文就近年来对apo M的生物学特性,特别是其表达调控机制和功能的研究进展进行综述.; 任坤唐振丽易光辉; 关键词：APOM

载脂蛋白A-Ⅰ在高密度脂蛋白生物合成中的作用研究进展被引量：11: 2015年; 高密度脂蛋白(HDL)生物合成是一个有多种膜蛋白和胞质蛋白参与的复杂过程,载脂蛋白A-Ⅰ(apo A-Ⅰ)是HDL中最主要的结构和功能蛋白,它能活化卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶(LCAT),贫脂apo A-Ⅰ也是巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)介导的胆固醇流出的重要接受体.因此,apo A-Ⅰ在HDL及胆固醇代谢中的作用至关重要,它赋予了HDL多种抗动脉粥样硬化活性.本文主要就HDL生物合成及apo A-Ⅰ在其中的作用作一综述,以期为揭示HDL的代谢机制提供新思路.; 莫中成欧含笑易光辉; 关键词：高密度脂蛋白胆固醇流出基因突变

PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节被引量：3: 2014年; 目的观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节。方法联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγmRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况。结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少。CD36、PPARγmRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05)。结论提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的。本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义。; 谭玉林曾颖莫中成吕运成何平平欧阳新平姚峰谢巍唐朝克易光辉; 关键词：高糖 PPARΓ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及机制被引量：3: 2013年; 1-磷酸鞘氨醇受体是1-磷酸鞘氨醇发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型,广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。文章就1-磷酸鞘氨醇受体在心血管系统中的作用及其机制做一综述。; 张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉; 关键词：1-磷酸鞘氨醇 G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响被引量：2: 2014年; 目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。; 谭玉林曾颖莫中成易光辉; 关键词：高糖高密度脂蛋白过氧化体增殖物激活型受体Γ THP-1巨噬细胞

SR-BI拮抗HDL-S1P2对人脐静脉内皮细胞的炎症反应: 目的:内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发生发展机制中的重要始动环节,HDL-S1P的血管内皮保护效应主要通过S1P与不同亚型的G蛋白偶联受体结合所产生不同的生物学效应。已有研究证明S1P2受体在内皮细胞中是致动脉粥样硬化的作用...; 鲁艳菊伍荣任坤王双易光辉; 文献传递

淋巴管参与胆固醇逆向转运被引量：2: 2018年; 细胞需要胆固醇才能生存,但过量的胆固醇对细胞具有毒性,因此细胞需要调节胆固醇的稳态。细胞内胆固醇被转运到高密度脂蛋白载脂蛋白AI,会以胆固醇逆向转运的方式返回肝脏代谢。胆固醇逆向转运不仅是维持细胞胆固醇稳态所需的生理过程,而且对动脉粥样硬化发展起到潜在的抑制作用。目前的研究主要集中在细胞胆固醇流出的最初途径和最终代谢上,但关于胆固醇是如何离开血液却知之甚少。越来越多的研究表明,在胆固醇逆向转运过程中高密度脂蛋白需要通过淋巴管转运以返回到肝脏代谢。因此,研究高密度脂蛋白从血液流入外周组织的过程,以及它是怎样通过淋巴管转运对治疗动脉粥样硬化具有重要意义。本综述主要介绍淋巴管与胆固醇逆向转运之间的联系,为治疗动脉粥样硬化性心血管疾病提供新的策略。; 郑治廖雪姣秦雅婧易光辉; 关键词：淋巴管高密度脂蛋白胆固醇逆向转运动脉粥样硬化

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制: 2013年; 鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）是鞘氨醇-1-磷酸（S1P）发挥细胞内作用的重要中转站，它包括5种亚型（S1PRl-5），广泛存在于包括心血管系统在内的各系统，在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用。; 张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉; 关键词：G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统

高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响: 2014年; 目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P<0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。; 谭玉林曾颖莫中成易光辉; 关键词：高糖 CD36 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞

siRNA沉默热休克蛋白27对雌激素心血管保护作用的影响被引量：2: 2016年; 目的通过基因沉默技术,研究热休克蛋白27(HSP27)对雌激素介导的心血管保护作用的影响。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)转染HSP27 siRNA,免疫荧光法检测siRNA转染效率,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中HSP27蛋白和m RNA表达水平;1×10-7mol/L雌二醇(E2)处理转染HSP27 siRNA的HUVEC,24 h后采用硝酸还原酶法检测培养基中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果 HSP27 siRNA能降低HSP27蛋白和m RNA表达。1×10^(-7) mol/L E2可促进HUVEC分泌NO,同时降低ICAM-1和ET-1水平。转染HSP27 siRNA后,E2介导内皮细胞分泌NO和ICAM-1受到抑制。但沉默HSP27对E2抑制内皮细胞分泌ET-1无明显影响。结论 HSP27可能通过雌激素来影响内皮细胞分泌NO和ICAM-1,参与心血管的保护。; 周琴邓华菲谭玉林曾新艳颜复生罗桐秀易光辉; 关键词：雌激素热休克蛋白27 小干扰RNA 细胞间黏附分子-1

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