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国家自然科学基金(30970931)

作品数:2 被引量:8H指数:2
相关作者:唐铁山吕翎娜郭彩霞更多>>
相关机构:中国科学院南开大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇年龄
  • 1篇聚合酶
  • 1篇合酶
  • 1篇亨廷顿病
  • 1篇亨廷顿蛋白
  • 1篇发病
  • 1篇发病年龄
  • 1篇POLK
  • 1篇ATM
  • 1篇DNA聚合酶
  • 1篇DNA损伤
  • 1篇DNA损伤修...
  • 1篇哺乳动物
  • 1篇POL

机构

  • 2篇中国科学院
  • 1篇南开大学

作者

  • 2篇唐铁山
  • 1篇郭彩霞
  • 1篇吕翎娜

传媒

  • 2篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
DNA损伤修复与亨廷顿病的发生机制被引量:3
2017年
亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病,是由于亨廷顿基因(Htt)发生突变而导致的,突变的亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,m Htt)会在胞内产生聚集引起细胞功能异常并引发神经退行.亨廷顿病的具体分子机制有多种假说,例如氧化压力、线粒体功能异常等.2017年《自然》(Nature)杂志发文认为DNA损伤修复异常是神经退行性疾病发生的共同机制.大量证据显示,DNA损伤修复在HD的发生中扮演着重要角色,Htt突变会引发多种DNA损伤以及修复通路的过度激活,HD细胞对离子辐射敏感同时存在双链断裂修复缺陷,同时Htt突变会阻碍DNA修复关键因子共济失调毛细血管扩张突变(ATM)蛋白在DNA修复中正常功能的发挥.DNA修复通路还是HD发病年龄的重要影响因素.此外,将ATM做为治疗靶点能够减轻突变Htt引发的细胞毒性以及动物模型的疾病进程.ATM还在维持细胞稳态和线粒体信号中起着关键作用,鉴于线粒体异常与HD发病的相关性,ATM作为治疗靶点的分子机制也逐渐明朗.本文着重于介绍DNA损伤修复与亨廷顿病的发生机理的研究进展,为阐明HD的发病机理,开发有效的治疗手段提供思路.
朱姝唐铁山
关键词:亨廷顿病亨廷顿蛋白DNA损伤修复ATM发病年龄
哺乳动物跨损伤DNA聚合酶Polκ研究进展被引量:5
2011年
跨损伤DNA合成(translesion DNA synthesis,TLS)是细胞应答DNA损伤时的一种耐受机制,它利用特异的低保真度的DNA聚合酶直接在损伤的对面合成DNA,使复制得以延续.TLS分为无错旁路和易错旁路两种途径,其中易错旁路途径是DNA损伤诱发基因组突变的主要机制.另外TLS也与肿瘤细胞耐药性相关.在体内执行TLS功能的DNA聚合酶主要是DNA聚合酶Y家族的成员,其中包括聚合酶kappa(Polκ).就TLS的特性,哺乳动物Polκ的结构及催化活性、表达及调控、蛋白质相互作用及其在TLS中可能的调控机制和体内功能等方面做一阐述.
吕翎娜唐铁山郭彩霞
关键词:POLK
共1页<1>
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