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乳腺癌组织中神经营养因子Neuritin的表达及其临床意义被引量：4: 2013年; 目的:观察神经营养因子Neuritin蛋白和mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用。方法:收集74例乳腺癌组织标本和12例正常乳腺组织标本,采用免疫组织化学和Western blotting法检测标本中Neuritin蛋白的阳性表达率和表达水平,利用RT-PCR法检测标本中Neuritin mRNA的表达水平。结果:Neuritin蛋白在正常乳腺组织中阳性表达率为25%,在乳腺癌组织中阳性表达率为70.62%,乳腺癌组织中Neuritin蛋白阳性表达率高于正常乳腺组织(P<0.05),且其在乳腺癌肿瘤细胞中定位于细胞核和细胞质。Neuritin蛋白的阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和ER/PR/HER2高阳性率有关联(P<0.05)。与正常乳腺组织比较,Ⅰ-Ⅱ期及Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与Ⅰ-Ⅱ期乳腺癌组织比较,Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平亦升高(P<0.05)。结论:Neuritin可能是促进乳腺癌发生发展的一个重要基因,也可能是治疗乳腺癌的关键靶向分子。; 曹健王瑞侯进; 关键词：乳腺肿瘤神经生长因子 NEURITIN 实时荧光定量PCR法

苯并二氢吡喃衍生物对人类乳腺癌细胞增殖的影响被引量：3: 2014年; 目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞凋亡的影响,用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(ER)的亲和力,用蛋白印记杂交法观察细胞内凋亡蛋白的变化。结果低浓度的xy2004促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用可被tamoxifen阻断;高浓度xy2004抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低;xy2004对ERα和ERβ的IC50分别为7.38×10-5mol/L和4.12×10-7mol/L。结论化合物xy2004低浓度促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用机制与ERα激动有关,高浓度抑制MCF-7细胞增殖,抗增殖作用与诱导细胞凋亡相关。; 侯进李萍曾菊绒胥晓丽熊晓云弥曼; 关键词：MCF-7细胞雌激素受体增殖

survivin胞内定位表达在胸部肿瘤鉴别诊断中的意义被引量：5: 2015年; 目的探讨survivin胞内定位表达在胸部肿瘤鉴别诊断中的意义。方法免疫组化检测肺癌、食管癌、乳腺癌标本(各50例)中survivin蛋白表达。结果 1survivin在肺癌、食管癌、乳腺癌均为高表达。2survivin胞核表达率在肺癌、食管癌、乳腺癌无统计学差异(P>0.05)。3survivin胞核表达率在不同分化的胸部肿瘤无统计学差异(P>0.05)。4survivin胞核表达率在有淋巴结转移的肺癌、食管癌、乳腺癌分别为64.7%、75%、21.4%,其在有淋巴结转移的肺癌或食管癌与乳腺癌表达有统计学差异(P<0.05)。5Kaplan-Meier生存分析:肺癌survivin胞核表达者生存率低于胞质表达者(P<0.05),食管癌、乳腺癌survivin胞核表达者生存率低于胞质表达者,但无统计学意义(P>0.05)。结论 1survivin及其胞核表达与胸部肿瘤的类别和分化程度无关。2survivin胞核表达与有淋巴结转移的肺癌、食管癌关系密切,与有淋巴结转移的乳腺癌关系不大。3survivin胞核或胞质表达与肺癌患者的预后有关。; 马建梅李雅莉陈承; 关键词：SURVIVIN 肺癌食管癌胞质

金属特性碳纳米管的筛选分离及对人类乳腺癌细胞的光热效应被引量：1: 2015年; 分离并研究金属碳纳米管(m-SWNTs)的光热效应及其对乳腺癌细胞的抑制作用。采用Pm PV(poly[(m-phenylenevinylene)-alt-(p-phenylenevinylene)])从单壁碳纳米管(SWNTs)中分离得到具有金属特性碳纳米管,测定其光热效应,与MCF-7乳腺癌细胞共同培养,在808 nm波长下,用红外光(NIR)以2 W·cm-2的强度照射细胞3 min,MTT比色法测定m-SWNTs对MCF-7细胞的杀灭作用;流式细胞术测定m-SWNTs对MCF-7细胞凋亡的影响。结果表明,用Pm PV可有效分离m-SWNTs,其光热效应明显增强;可以抑制MCF-7细胞的存活率,促进MCF-7细胞凋亡,其效果强于未经分离的SWNTs。通过Pm PV分离的m-SWNTs具有更高的光热转化效率,并且对MCF-7细胞具有更强的杀灭效果。; 侯进弥曼魏明易文辉; 关键词：碳纳米管 MCF-7细胞

苯并二氢吡喃衍生物抗去势雌鼠骨质疏松的作用: 2015年; 目的探讨苯并二氢吡喃衍生物替代xy9902对去势雌鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法切除雌性SD大鼠双侧卵巢,制备大鼠骨质疏松模型,用化合物xy9902灌胃给药,观察xy9902对去势雌鼠骨密度的影响;同时检测大鼠体内血清钙、血清磷及碱性磷酸酶、白细胞介素(IL)-6等生化指标。结果去势后大鼠骨密度下降,使用灌胃3个月后,能明显抑制去势雌鼠骨密度的下降,对血钙、血磷没有明显影响,降低血中ALP含量,抑制IL-6分泌。结论化合物xy9902通过与去势雌鼠体内雌激素受体结合,影响去势大鼠骨代谢,增强去势雌鼠骨密度,抗骨质疏松。; 侯进熊晓云弥曼曾菊绒胥晓丽; 关键词：MC3T3-E1细胞分化

xy2004对去势雌鼠骨质疏松的保护作用及机制被引量：1: 2014年; 目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对去势雌鼠骨质疏松的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、genistein组、xy2004高、低剂量组。假手术组、模型组均给予蒸馏水10 mL·kg-1,给药组分别给予小剂量xy2004 3 mg·kg-1和大剂量xy2004 7 mg·kg-1,genistein组给genistein 6 mg·kg-1,灌胃给药。观察xy2004对去势雌鼠骨密度的影响;检测大鼠体内血清钙、血清磷及碱性磷酸酶、白细胞介素-6等生化指标;用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(estrogenic receptor,ER)的亲和力。结果去势后大鼠骨密度下降,使用xy2004灌胃3个月后,能明显抑制去势雌鼠骨密度的下降,降低血中ALP含量,抑制IL-6分泌。Xy2004与ER有亲和力,对ERα和ERβ的IC50分别为4.12×10-7M和7.38×10-5M。结论化合物xy2004通过与去势雌鼠体内雌激素受体结合,影响去势大鼠骨代谢,增强去势雌鼠骨密度,抗去势雌鼠骨质疏松。; 侯进李萍曾菊绒胥晓丽魏明熊晓云弥曼; 关键词：骨质疏松 ESTROGEN

百合多糖1可增强二甲双胍对乳腺癌细胞的抗增殖作用并促进其凋亡被引量：20: 2016年; 目的研究百合多糖1(LP1)对二甲双胍的抗乳腺癌细胞作用的影响。方法培养MCF-7乳腺癌细胞,加入(0.5、1.0)mg/m L LP1和(5、10、20、50)mmol/L的二甲双胍,MTT法检测LP1和二甲双胍对MCF-7细胞增殖的影响;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术观察细胞周期和细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2、Bax、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白含量。结果 1 mg/m L LP1可以增强二甲双胍的抗增殖作用、细胞周期阻滞于G1期作用和诱导细胞凋亡作用。LP1处理增强二甲双胍对Bcl-2蛋白的下调和Bax蛋白的上调作用,但不影响二甲双胍对MAPK通路的激活作用。结论 LP1增强二甲双胍对MCF-7乳腺癌细胞的抗增殖作用,促进细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bax参与有关。; 侯进李汾李新华梅其炳弥曼; 关键词：MCF-7细胞二甲双胍

百合多糖联合金雀异黄素对人类乳腺癌细胞增殖的影响被引量：10: 2015年; 目的:研究百合多糖(LP-1)联合金雀异黄素对人类乳腺癌细胞增殖的影响。方法:培养MCF-7细胞,加入不同浓度的LP-1和金雀异黄素,应用MTT法检测百合多糖对MCF-7细胞增殖的影响;用流式细胞技术(FCM)检测细胞周期。放射性配体结合法检测化合物与雌激素受体(estrogenic receptor,ER)的亲和力。结果:LP-1对MCF-7细胞增殖和细胞周期没有显著影响,和高浓度金雀异黄素合用可以增强金雀异黄素对MCF-7细胞的抗增殖作用,并将细胞周期阻滞在G2期。LP-1对ERα和ERβ均无亲和力,金雀异黄素对ERα和ERβ均有亲和力,IC50分别(3.51×10-5)mol/L和(2.12×10-7)mol/L。结论:百合多糖与金雀异黄素合用可能通过不同途径影响MCF-7细胞增殖和凋亡,发挥协同作用。; 侯进李汾李新华梅其炳弥曼; 关键词：MCF-7细胞百合多糖金雀异黄素

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陕西省教育厅科研计划项目(2010JK805)

文献类型

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