南京军区医药卫生科研基金(11MA090)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：南京军区南京总医院南方医科大学徐州医学院更多>>
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- 七氟醚预处理可通过抑制星形胶质细胞的活化减少创伤后应激障碍模型大鼠的木僵行为
- 2014年
- 目的通过观察七氟醚预处理对条件性恐惧模型大鼠木僵行为的影响,探讨星形胶质细胞在大鼠创伤后应激障碍(PTSD)形成过程中的作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠120只,随机均分为六组:单纯15次电击组(A组)、生理盐水对照组(B组)、0.8%七氟醚吸入组(C组)、0.8%七氟醚吸入+D-丝氨酸组(D组)、D-丝氨酸组(E组)和D-氨基酸氧化酶(DAAO)组(F组)。除A组外其余五组大鼠行双侧杏仁核置管,第1天大鼠在A笼接受15次电击处理,第22天在与A笼环境完全不同的B笼,适应192s,记录大鼠基础木僵值,然后给予1次电击刺激。第23天将大鼠放入B笼,记录木僵率,比较两次木僵率,确定大鼠是否出现应激增强的恐惧学习(SEFL)。每组分别在电击后第7、14、21天各处死4只大鼠,留取海马组织,分别采用免疫印迹法和免疫组织荧光法分析星形胶质细胞表面标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平。结果第22天六组大鼠的基础木僵率差异无统计学意义;与第22天比较,第23天除C组外,其余五组木僵率明显升高(P<0.05);与A组比较,C、D、F组木僵率均明显下降(P<0.05),E组木僵率明显升高(P<0.05)。与第7天比较,第21天A、B、D、E和F组海马组织中的GFAP的表达明显增加(P<0.05);与A组比较,C、D、F组海马GFAP的表达明显减少(P<0.05),E组海马GFAP的表达明显增加(P<0.05)。结论 0.8%七氟醚预处理能减轻PTSD模型大鼠的木僵行为,这可能部分与其抑制星形胶质细胞的活化,从而减少D-丝氨酸的释放有关。
- 陈春龙周宁高珊高献忠刘清珍刘健李伟彦
- 关键词：D-丝氨酸星形胶质细胞七氟醚
- 七氟醚对大鼠创伤后应激障碍形成的影响及海马GSK-3β在其中的作用
- 2014年
- 目的 评价七氟醚对大鼠创伤后应激障碍（P TSD）形成的影响及海马糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）在其中的作用.方法 选择雄性SD大鼠40只,体重250 ～ 300 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：对照组（C组）、PTSD组（P组）、七氟醚组（S组）、氯化锂＋七氟醚组（LS组）.PTSD模型制备：第1天在A室接受15次电击处理,1 mA/次,持续1 s,间隔240 ～ 480 s;第2天在与A室环境完全不同的B室,适应192 s,然后给予1次电击处理,1mA,持续1 s,32 s后从B室移出;第3天在B室观察512 s.C组第1天在A室不给任何处理,其他各组第1天在A室给予15次电击,S组和LS组电击同时吸入0.8％七氟醚,LS组在进入A室前30 min腹腔注射氯化锂100 mg/kg,记录第2天和第3天B室木僵值.于第1天A室训练结束后2h处死4只大鼠,取海马,采用免疫印迹法测定总糖原合成酶激酶（GSK-3β）及其磷酸化（p-GSK-3β）水平.结果 与C组比较,P组和LS组第3天木僵值升高,海马p-GSK-3β表达上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与P组比较,S组第3天木僵值降低,海马p-GSK-3β表达下调（P＜0.05）,LS组差异无统计学意义（P＞0.05）.与S组比较,LS组第3天木僵值升高,海马p-GSK-3β表达上调（P＜0.05）.4组第2天木僵值及海马总GSK-3β表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚可抑制大鼠PTSD的形成,其机制可能与增强GSK-3β的活性有关.
- 陈春龙许倩周宁张瑶孙茜刘健李伟彦
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β海马
- 右美托咪定预防大鼠创伤后应激障碍的效果及其对海马ERK活性及ARC表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的评价右美托咪定预防大鼠创伤后应激障碍（PTSD）的效果及其对海马细胞外信号调节激酶（ERK）活性及活动调节骨架蛋白（ARC）表达的影响。方法成年雄性sD大鼠68只，体重250-280g，采用随机数字表法，将大鼠分为4组（n=17）：生理盐水组（Ns组）、右美托咪定0．3μg／kg组（D1组）、右美托咪定3．0μg／kg组（D2组）和右美托咪定9．0μg／kg组（D，组）。于PTSD模型制备前30min，NS组腹腔注射生理盐水2ml，D1、D2组和D3分别腹腔注射右美托咪定0．3、3．0和9．0μg／kg。采用应激增强恐惧学习法制备PTSD模型。于模型制备第1天A室电击处理后15min时采用Westernblot法检测海马ERK、磷酸化ERK（p-ERK）的表达水平；第1天A室电击处理后30rnin时采用Westernblot法检测海马ARC的表达水平。结果与模型制备第2天比较，3组大鼠模型制备第3天木僵率升高（P〈0．05）；与NS组比较，D2组和D2组模型制备第3天木僵率均下降，海马p-ERK和ARC表达降低（P〈0．05），D1组上述指标差异无统计学意义（P〉0，05）；D2组和D3组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。4组大鼠海马ERK表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论右美托咪定对大鼠PTSD有一定预防作用，且与剂量有关，该作用机制与抑制海马ERK活性，下调ARC表达有关。
- 张瑶孙茜许倩舒银银李永乐刘清珍刘健李伟彦
- 关键词：右美托咪啶应激障碍创伤后细胞外信号调节MAP激酶类细胞支架蛋白质类
