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锰超氧化物歧化酶基因表达水平与锰神经毒性的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因表达水平与锰神经毒性的关系。方法筛选31例职业性慢性锰中毒病例及31例同等暴露条件的对照组，提取全血RNA，采用反转录一聚合酶链反应（RT．PCR）法检测MnSOD基因mRNA表达水平，分析病例组与对照组间的差异；以PCI2细胞为模型，给予0、100、200、400、600、800、1000p,mol／L浓度的MnCl2分别作用1、2、3、4d，噻唑蓝（MTr）法检测细胞抑制率，RT-PCR方法检测MnSODmRNA表达水平。结果病例组与对照组MnSOD基因表达水平分别为0．390±0．080和0．582±0．219，病例组较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；MnCl2对PCI2细胞具有毒性作用，浓度越高，毒性作用越强，MnSODmRNA的表达越少。结论MnSOD基因可能参与了锰致神经细胞损伤的过程，推测其高表达可能对锰的神经毒性起到抑制作用。; 范晓丽闫永建蔡绍雷何跃玲张明钢; 关键词：基因 PC12细胞超氧化物歧化酶

HO-1基因BccI位点多态性与职业性慢性锰中毒易感性关系的病例对照研究: 2012年; 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因BccI位点多态性与职业性慢性锰中毒遗传易感性的关系。方法采用1∶2配对病例-对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)测定200例职业性慢性锰中毒患者与400例对照组HO-1基因BccI位点基因型,统计分析基因多态性与职业性慢性锰中毒的关系。结果未发现突变纯合基因型;HO-1基因BccI位点等位基因及基因型在对照组和病例组中分布差异无统计学意义;在男性病例组与对照组中的分布差异亦无统计学意义;但分层分析后发现在工龄20～29 a的对照组和病例组中,等位基因S携带者发生职业性慢性锰中毒的危险性为R的2.632倍(95%CI=1.210～5.724),携带基因型RS的个体患职业性慢性锰中毒的危险性是携带基因型RR个体的2.788倍(95%CI=1.251～6.216)。结论未发现HO-1基因BccI位点基因多态性与职业性慢性锰中毒的易感性有关,但发现在工龄20～29 a的人群中携带S等位基因或具有RS基因型的个体发生职业性慢性锰中毒的危险性增加。; 范晓丽蔡绍雷闫永建; 关键词：病例对照研究

锰超氧化物歧化酶基因多态与职业性锰中毒易感性分析被引量：2: 2011年; 目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因多态性与职业性慢性锰中毒易感性的关系。方法采用1：2配对病例-对照研究的方法，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR．RFLP）分析与比较了164例汉族职业性慢性锰中毒病例与328例汉族对照的MnSOD基因9Ala．Val位点的基因多态性，分析MnSOD基因多态性与职业性慢性锰中毒的关系。结果MnSOD基因9Ala-Val位点V等位基因在对照组和病例组中的分布频率分别为76．7％和87．2％，差异有统计学意义（χ2=15．225，P〈0．01，OR=2．07，95％CI=1．43～3．00）；具有VV基因型的个体发生职业性慢性锰中毒的危险性与具有非VV基因型的个体相比升高了1．30倍（OR=2．30，95％CI=1．52～3．49，P〈0．05）。结论MnSOD基因可能是职业性慢性锰中毒的易感基因，携带MnSOD基因型VV可能增加职业性慢性锰中毒的危险性。; 蔡绍雷孙明霞闫永建孙晓光林彬傅继华; 关键词：锰超氧化物歧化酶疾病遗传易感性

CYP2E1基因多态与职业性锰中毒易感性关系的病例对照被引量：2: 2011年; 采用1∶2配对病例-对照研究的方法,应用PCR-RFLP技术,分析与比较了200例汉族职业性慢性锰中毒病例与400例汉族对照的CYP2E1基因D raI位点的基因多态性。结果显示,CYP2E1基因D raI位点D等位基因在对照组和病例组中的分布频率分别为59.8%和78.5%,差异有统计学意义（2χ=41.778,P=0.000,OR=2.46,95%CI=1.86~3.25）;具有DD基因型的个体发生职业性慢性锰中毒的危险性与具有非DD基因型的个体相比升高了2.83倍（OR=3.83,95%CI=2.63~5.57,P〈0.05）。提示CYP2E1基因可能是职业性慢性锰中毒的易感基因,携带CYP2E1基因型DD者可能增加职业性慢性锰中毒的危险性。; 蔡绍雷孙明霞何跃玲张明刚孙晓光林彬傅继华闫永建; 关键词：CYP2E1 易感性

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