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2,2＇,4,4＇-四溴联苯醚对小鼠甲状腺毒性作用被引量：4: 2010年; 目的探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠甲状腺激素系统影响及其毒性机制。方法将C57BL/6小鼠分成阴性对照组、孕烯醇硐16α-睛(PCN)和1,4-双[2-(3,5-二氯吡啶氧)]苯(TCPOBOP)阳性对照组及低、中、高BDE-47染毒组,连续4d腹腔注射后,电化学发光免疫法测定小鼠血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、四碘甲状腺原氨酸(TT4)和(TSH)促甲状腺激素,荧光定量法测定肝脏cyp2b10、cyp3a11和葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)和硫酸基转移酶(SULT1A1)mRNA表达。结果与阴性对照组比较,染毒组小鼠血清TT4水平均降低(P<0.01),中、高剂量染毒组TT3水平降低(P<0.01);低、中、高染毒组小鼠肝脏cyp3a11mRNA表达分别为阴性对照的2.5,3.3,4.5倍(P<0.05),高剂量组cyp2b10mRNA表达水平上调是阴性对照的1.4倍(P<0.05);中、高染毒组小鼠肝脏UGT1A1和SULT1A1mRNA表达分别为阴性对照组的2.1,2.0倍(P<0.05)和1.7,2.0倍(P<0.05)。结论 BDE-47可以产生甲状腺激素干扰毒性,其分子机制可能与激活孕烷χ受体(PXR)和组成型雄甾烷受体(CAR),促使其靶基因UGT1A1和SULT1A1mRNA表达上调有关。; 刘早玲刘继文张建清田亚楠方道奎黄海燕蒋友胜周健张红宇梅树江; 关键词：葡萄糖醛酸转移酶

2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)诱导孕烷X受体(PXR)活化能力的探讨被引量：2: 2010年; 目的探讨2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)是否为孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的诱导剂及其诱导PXR受体下游基因细胞色素P4503A4(CYP3A4)的转录表达能力。方法采用CCK-8法测定分析BDE-47对人肝肿瘤细胞株HepG2的细胞毒性作用,并以BDE-47分别处理双萤光素酶hPXR报告基因系统和稳定高表达hPXR的HepG2细胞株,观察其对CYP3A4的诱导作用和对其mRNA及蛋白表达的诱导作用。结果BDE-47对HepG2细胞有明显的细胞毒性作用,且在6～48h呈明显剂量-时间-效应关系(P<0.01)。48h为毒作用兴奋点,其半数抑制浓度(IC50)为110μmol/L。BDE-47能诱导CYP3A4表达量的增高,呈明显剂量-时间-效应关系(P<0.01)。Q-PCR和Western Blot分析发现,其对CYP3A4的mRNA转录和蛋白表达有显著诱导作用,并呈剂量-效应关系(P<0.01),对PXR受体诱导能力明显高于已知的阳性诱导物利福平。结论在本试验条件下,BDE-47是PXR受体的强力诱导剂,可能通过激活PXR受体而发挥其一系列毒性作用。; 胡辛楠张建清田亚楠雷毅雄方道奎黄海燕蒋友胜周健; 关键词：CYP3A4

多溴联苯醚对甲状腺激素干扰毒性的研究进展被引量：10: 2010年; 多溴联苯醚(PBDEs)作为阻燃剂广泛用于工业产品和家庭消费品中,是正在受到全球关注的持久性有机污染物。过去25年,环境中及人体内的PBDEs水平不断增高,尤其是乳汁和居住环境灰尘中含量较高,是婴幼儿暴露的主要途径。PBDEs可引起实验动物循环甲状腺激素水平降低、甲状腺细胞形态结构改变等甲状腺毒性。其毒作用机制可能涉及PBDEs对甲状腺激素转运蛋白、甲状腺激素代谢及甲状腺激素受体的影响。本综述基于国内外对PBDEs分子毒理学的研究成果,在扼要介绍其性质的基础上,综合论述PBDEs产生甲状腺激素干扰毒性以及可能的生物学毒性机制,并分析目前PBDEs毒理学研究中存在的问题,展望未来PBDEs分子毒理学的研究方向。; 刘早玲张建清; 关键词：多溴联苯醚甲状腺激素分子毒理学

2,2′,4,4′-四溴联苯醚对小鼠肝脏甲状腺激素受体TRα1和TRβ1表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)暴露对小鼠肝脏甲状腺激素受体亚型TRα1、TRβ1在mRNA及蛋白水平表达的影响。方法将C57BL/6小鼠分成对照组和低、中、高三个染毒剂量组,对照组给予玉米油,染毒组分别按0.5、5和50mg/kgBW剂量给予BDE-47,连续4天腹腔注射后,以GAPDH为内参,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)和蛋白印迹(Westernblot)测定肝脏组织甲状腺激素受体TRα1、TRβ1mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,中、高染毒剂量组小鼠肝脏TRα1和TRβ1mRNA表达均上调(P<0.05),幅度分别为1.9、1.7和1.9、1.5倍(P<0.05);三个剂量组TRα1蛋白表达均升高,TRβ1均下降。结论 BDE-47可改变小鼠肝脏TRα1、TRβ1mRNA和蛋白表达。; 刘早玲刘继文张建清田亚楠方道奎黄海燕蒋友胜周健张红宇梅树江; 关键词：甲状腺激素受体肝脏

孕烷受体（PXR）在2,2’,4,4’-四溴联苯醚（BDE-47）甲状腺生物毒性作用中的机制研究: ＜正＞1.引言多溴联苯醚（Polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）作为阻燃剂广泛用于工业产品和家庭消费品中,其共有209种同系物,是正在受到全球关注的持久性有机污染物。PBDEs主要对人...; 张建清刘早玲胡辛楠方道奎周健蒋友胜黄海燕刘继文雷毅雄; 文献传递

Pregnane X receptor： a double-edged sword被引量：1: 2009年; During the last decade, much progress has been made in exploring the mechanisms of alterations elicited by foreign compounds in xeno- and endobiotic metabolism regulated by the human nuclear pregnane X receptor （PXR）. PXR, identified as a human nuclear receptor in 1998 and generally regarded as a sensor activated by exogenous and endogenous chemicals, regulates a large number of enzymes and transporters involved in the response of mammals to their chemical environment.; FANG Dao-kui ZHANG Jian-qing; 关键词：FUNCTION

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对小鼠甲状腺激素系统稳态的影响及作用机制研究被引量：5: 2009年; 目的研究不同剂量2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对C57BL/6小鼠甲状腺激素T3、T4和促甲状腺激素TSH的影响,并探讨可能的毒作用机制。方法将C57BL/6小鼠分成对照组和低、中、高剂量组,对照组按0.1ml/10g给予玉米油,染毒组分别按0.5、5和50mg/kg剂量给予BDE-47化合物,连续4天腹腔注射后,收集动物血液、肝脏和甲状腺组织。电化学发光免疫法测定各组小鼠血清总T4(TT4)、总T3(TT3)和TSH,愈创木酚法测定甲状腺组织中过氧化物酶(TPO)活性,CHOPRA法检测肝脏中I型脱碘酶(DI)活性。结果与对照组相比,所有染毒剂量组TT4水平均降低(P<0.01),中、高剂量染毒组小鼠TT3水平降低(P<0.01);中、高剂量染毒组小鼠肝脏DI活性与对照组相比有显著增加(P<0.05);血清TSH水平和甲状腺TPO活性各组之间无显著差异(P>0.05)。结论BDE-47可以破坏小鼠甲状腺激素系统稳态,产生甲状腺激素干扰毒性,其作用机制之一可能是影响肝脏DI活性。; 刘早玲刘继文张建清田亚楠方道奎黄海燕蒋友胜周健张红宇梅树江; 关键词：三碘甲腺原氨酸甲状腺素甲状腺过氧化物酶

2,2’,4,4’-四溴联苯醚的肝细胞氧化损伤毒性效应研究被引量：6: 2012年; 目的探讨2,2',4,4’-四溴联苯醚(2,2',4,4’-tetrabromodiphenyl ether,BDE-47)的L02肝细胞毒性效应。方法采用CCK8法检测BDE-47的肝细胞毒性效应,确定时间-剂量-效应关系。选取3个剂量组:高(80μmol/L)、中(20μmol/L)和低剂量(5μmol/L)的BDE-47染毒细胞,同时设立一个空白对照组和一个溶剂对照组,试剂盒检测各剂量组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)的表达,SPSS 13.0进行统计分析。结果 BDE-47具有明显的肝细胞毒性(与对照组相比,P<0.01),染毒时间在12～72 h时呈现时间-剂量-效应关系,并发现BDE-47染毒肝细胞12 h的半数抑制浓度为80μmol/L,为其显著作用时间点;BDE-47染毒L02肝细胞后,细胞外的LDH表达增加,细胞内MDA含量增加;而细胞内GST和SOD酶活力则呈现低浓度BDE-47染毒时升高而高浓度时降低。结论 BDE-47对L02肝细胞具有一定的细胞毒性,并能够导致细胞氧化应激损伤。这可能是其生物毒性效应的重要机制之一。; 贾晓栋张建清黄海燕; 关键词：细胞毒性 L02肝细胞

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国家自然科学基金(30771778)

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