科技部癌基因及相关基因国家重点实验室开放课题
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
- 相关作者：谭宁张天禹黄岚珍温海滨张琳刚更多>>
- 相关机构：桂林医学院桂林医学院附属医院河池市人民医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区卫生厅医疗卫生科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药逆转肿瘤多药耐药作用的研究现状被引量：5
- 2010年
- 肿瘤的多药耐药(MDR)是导致肿瘤化疗失败的最常见因素,已成为治疗肿瘤的一大障碍,但是目前所用的MDR逆转剂临床效果欠佳,寻找有效的肿瘤MDR逆转剂已成为医学界的一大热点。中药配合放化疗已有数十年的历史,积累了较多的经验,在中药中筛选MDR逆转剂具有很大的潜力。近年来从中药中发现了许多种具有逆转肿瘤MDR作用的活性成分,现对其逆转肿瘤MDR的作用机制予以综述。
- 林海星张天禹谭宁
- 关键词：肿瘤多药耐药中药逆转
- EGCG诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Survivin蛋白表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocat-echin-3-gallate,EGCG)对人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对其Survivin蛋白表达的影响。方法使用不同浓度的EGCG(0、20、40、80μg/mL)处理前列腺癌细胞株PC-3,通过细胞增殖曲线实验检测EGCG对PC-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度EGCG处理PC-3细胞48h后对细胞周期及凋亡的影响;用RT-PCR法检测各浓度EGCG作用48h后PC-3细胞中Survivin基因的表达差异,使用Western blot进行确认。结果 EGCG可以抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用随EGCG浓度的增加而增强(P<0.05);Sur-vivin在PC-3细胞中高表达,EGCG促使PC-3细胞的Survivin表达下调,其表达水平随EGCG浓度的增加而减少(P<0.01)。结论 EGCG能下调PC-3细胞中Survivin蛋白的表达,这可能是EGCG抑制PC-3细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制。
- 高漓张天禹尤剑鹏赵超群谭宁黄岚珍
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯前列腺癌SURVIVIN蛋白
- 肿瘤的微环境疗法被引量：2
- 2010年
- 肿瘤的发生发展与肿瘤微环境密切相关。在多种治疗肿瘤的研究方法中,微环境疗法近年来受到学者们的广泛关注,加快了癌症治疗新方法研究的步伐。现以肿瘤微环境中的关键分子为靶点,对肿瘤的微环境治疗进行综述。主要阐述与肿瘤基质相关的微环境疗法和与炎症关联性癌症的微环境疗法,同时结合部分实验案例进行分析,为采用新方法治疗肿瘤提供了理论基础。
- 董超张天禹谭宁
- 关键词：肿瘤微环境细胞因子
- 药物代谢酶及转运体与前列腺癌药物治疗
- 2009年
- 药物代谢酶是催化体内摄入的各种药物进行生物转化的一系列重要酶,属于生物转化酶系中的一类。虽然药物生物转化的主要场所在肝脏,但在肝外组织(如前列腺)亦存在,而且可影响药物在局部的生物转化率。药物转运体在药物的跨膜转运中发挥了重要的作用,影响了药物在体内的药代动力学进程,药物转运体在组织中分布广泛;本文着重阐述这些药物代谢酶及转运体在治疗前列腺癌药物中的作用,及它们在前列腺中的特异性表达,同时讨论了在不同的治疗策略中与药物代谢酶及转运体相关的靶向作用。
- 赵超群张天禹尤剑鹏谭宁
- 关键词：药物代谢酶药物转运体前列腺癌
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基因对小鼠结肠癌细胞CT26侵袭的影响
- 2012年
- 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）基因对小鼠结肠癌细胞CT26侵袭的影响。方法构建包含EMMPRIN基因编码框的真核表达载体pCMV-HA2-EMMPRIN，通过脂质体转染CT26细胞，经G418筛选，建立稳定表达EMMPRIN基因的CT26细胞株。对照组为CT26小鼠结肠癌细胞，EMMPRIN组为转染EMMPRIN的小鼠结肠癌细胞。通过体外侵袭实验，分析EMMPRINCT26细胞侵袭力的改变。通过蛋白质印迹、酶联免疫吸附测定及明胶酶谱实验分析过表达EMMPRIN，CT26细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）合成、分泌、激活的变化。结果当EMMPRIN基因在CT26细胞稳定过表达后，侵袭实验的结果为EMMPRIN组（98±5）个细胞，对照组（48±6）个细胞（P〈0．01）。蛋白质印迹、酶联免疫吸附测定及明胶酶谱实验结果证实，EMMPRIN可明显促进CT26细胞MMP-2的分泌及激活，但对CT26细胞MMP-2的合成无影响。结论EMMPRIN基因可明显促进小鼠结肠癌细胞CT26的侵袭，并可明显促进CT26细胞MMP-2的分泌及激活。
- 戴凌谭宁田小林温海滨黄岚珍
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子结肠癌细胞
- 杏丁对过氧化氢诱导肾小管上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制被引量：1
- 2010年
- 目的观察杏丁对过氧化氢(H2O2)诱导肾小管上皮细胞(NRK52E)凋亡的抑制作用及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞分成:对照组,H2O2(400μmol/L),杏丁+H2O2组,杏丁组,各组细胞培养至80%～90%汇合时加入相应药物干预,采用H2O2诱导肾小管上皮细胞凋亡模型,用细胞生长曲线检测细胞生长情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并采用RT-PCR检测Survivin mRNA表达。结果杏丁可以抑制H2O2诱导的细胞凋亡,并降低细胞凋亡率,增加Survivin mRNA表达。结论杏丁显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与其增加Survivin表达活化有关。
- 陈军宁温海滨谭宁黄岚珍范才文
- 关键词：杏丁肾小管上皮细胞凋亡
- 非CO_2依赖型细胞培养系统对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响
- 2010年
- 目的探讨非CO2依赖型细胞培养系统对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。方法对前列腺癌PC-3细胞采取非CO2依赖型细胞培养系统及CO2依赖型细胞培养系统进行培养,均在37℃培养箱(大气环境)和37℃,50 mL/LCO2培养箱条件下,检测分析两种体系pH的变化;采用细胞增殖曲线及克隆形成实验检测细胞生长差异情况;并使用RT-PCR技术检测分析两种体系下的前列腺癌细胞中survivin、caspase-3基因的表达差异。结果两种培养系统条件下,细胞培养基pH变化趋势一致(P>0.05);两种培养系统下PC-3细胞生长增殖未见差异(P>0.05);RT-PCR法检测显示两种培养系统下表达survivin、caspase-3未见差异(P>0.05)。结论前列腺癌非CO2依赖型细胞培养系统对细胞增殖、基因表达等方面与前列腺癌CO2依赖型细胞培养系统无显著差异。
- 张琳刚张天禹谭宁
- 关键词：SURVIVINCASPASE-3
- 细胞程序性死亡的非Caspase依赖型途径被引量：6
- 2009年
- 程序性细胞死亡是一种程序化的主动性细胞死亡,半胱胺酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族(在该过程中起着不可忽视的作用。基于Caspase在程序性细胞死亡过程中所起的作用,将程序性细胞死亡分为两大类:Caspase依赖型和Caspase非依赖型。前者即典型的凋亡,后者包括自体吞噬、副凋亡、有丝分裂灾变、凋亡样程序性死亡、坏死样程序性死亡等。这些Caspase非依赖型的细胞程序性死亡途径与生理及病理现象密切相关。
- 张琳刚张天禹谭宁
- 关键词：程序性细胞死亡凋亡CASPASE
- EMMPRIN基因增强CT26小鼠结肠癌细胞的转移潜能被引量：1
- 2010年
- 背景与目的:结肠癌的侵袭转移是临床上绝大多数结肠癌患者的致死因素,研究表明,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)基因参与了肿瘤的转移过程。为研究EMMPRIN基因在结肠癌侵袭转移过程中的意义,本研究将初步探讨EMMPRIN基因对CT26小鼠结肠癌细胞转移潜能的影响。方法:构建包含EMMPRIN基因编码框的真核表达载体pCMV-HA2-EMMPRIN,通过质脂体转染CT26细胞,经G418筛选,建立稳定表达EMMPRIN基因的CT26细胞株。通过体外侵袭实验、迁移实验、粘附实验分析EMMPRIN在CT26中过表达及CT26细胞在侵袭、迁移、粘附等转移能力上的改变。结果:当EMMPRIN基因在CT26细胞稳定过表达后,侵袭实验的结果为EMMPRIN组:103.33±8.49个细胞,对照组:48.67±5.31个细胞(P<0.01);迁移实验的结果为EMMPRIN组:40.67±2.49个细胞,对照组:18.33±2.05个细胞(P<0.01);粘附实验的CCK-8检测结果为EMMPRIN组:2.10±0.22,对照组:3.33±0.17(P<0.01)。结论:EMMPRIN基因可明显促进小鼠结肠癌细胞CT26的侵袭与迁移,并抑制其粘附,提示EMMPRIN基因对CT26细胞的转移具有促进作用。
- 戴凌田小林谭宁温海滨黄岚珍
- 关键词：EMMPRINCT26
