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肝纤维化信号转导通路研究进展被引量：2: 2014年; 肝纤维化治疗仍是目前治疗肝病的重点及难点,然而肝纤维化形成过程中需要诸多信号转导通路的参与,故肝纤维化信号通路研究可以更深入研究肝纤维化的发病机制,也为肝纤维化的防治提供了更多靶点和有效的途径。; 侯艳锋李晖梁潆丹胥展志; 关键词：肝纤维化信号转导通路

与HCV清除相关的KIR2DL3/HLA-C1基因组合在40例中国汉族健康人群中的分布: 2015年; 目的研究KIR2DL3/HLA-C1基因组合与丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)清除的相关性。方法本研究对随机抽取的无血缘关系的40个健康成人(中国汉族)外周血样本进行了KIR及HLA-Cw基因分型,并分析了与HCV清除相关的KIR2DL3/HLA-C1基因组合的分布情况。结果 40例样本中HLA-Cw位点HLA-C1基因出现频率较HLA-C2高,且HLA-C1C1出现的频率较HLA-C1C2高;KIR基因型中,以3DL1、2DL1、2DL3、2DL4、3DL2、3DL3、2DP1、3DP1、2DS4出现频率较高,而3DS1、2DS1、2DS2、2DS3、2DS5、2DL2、2DL5出现频率较低;KIR2DL3+/HLA-C1C1例数较KIR2DL2+/HLA-C1C1多。综合分析发现,KIR2DL3+/HLA-C1基因型组合以KIR2DL3-2DL3/HLA-C1C1者较多,占总样本数52.5%。结论以本研究为基础,可进一步研究KIR2DL3/HLA-C1基因型组合与NK细胞体外抑制HCV活性的相关性,探讨HLA-Cw基因型为C1C1的个体中,KIR 2DL3-2DL3个体的NK细胞是否较2DL2-2DL2个体以及2DL3-2DL2个体的NK细胞具有更强的抑制HCV活性的作用,为丙型肝炎的免疫治疗及疫苗研制提供依据。; 许雪琳李晖赵梓亦胥展志陈婧陈昌金辜海英; 关键词：基因分型

2a基因型丙型肝炎病毒体外感染人CD4^+ T细胞模型的建立: 2016年; 目的建立2a基因型丙型肝炎病毒(HCV)体外感染CD4^+T细胞模型。方法密度梯度离心法从抗HCV阴性健康个体的外周血提取外周血单核细胞(PBMC),从PBMC中分选CD4^+T细胞,HCV病毒颗粒感染CD4^+T细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCV RNA,免疫印迹法(Western blot)检测HCV的NS3和NS5A蛋白。结果感染后的CD4^+T细胞中,RT-PCR检测到HCV RNA,Western blot检测HCV的NS3和NS5A蛋白。结论成功建立2a基因型HCV体外感染CD4^+T细胞模型,为进一步研究HCV慢性持续性感染的机制奠定基础。; 李晖许雪琳赵梓亦陈昌金林俊芝陈婧胥展志; 关键词：丙型肝炎病毒体外感染 CD4+T细胞

丙型肝炎病毒感染小鼠模型研究进展: 2013年; HCV感染是导致慢性肝脏疾病的主要原因之一。目前，世界上大约有1．7亿人感染HCV[1]。其中大约有700／0～80％会发展为慢性感染，还可能导致肝纤维化、肝硬化或肝细胞癌的发生[2]。我国1～59岁人群中，HCV感染率为3．2％，并随着年龄的增长而显著增高[3]。目前，针对丙型肝炎的治疗多为干扰素与利巴韦林的联合治疗，但仅对部分患者有效，且花费高，许多潜在的不良反应又不得不降低剂量甚至终止治疗[4]。; 许雪林李晖; 关键词：肝炎病毒动物小鼠

KIR2DL3/HLA-C1基因组合与HCV感染相关性研究进展被引量：1: 2014年; 丙型肝炎病毒(HCV)感染是一个全球性的健康难题,丙型肝炎引起的肝硬化相关性死亡已经成为肝病中重要的病因之一。研究表明,人类白细胞抗原(HLA)以及其特异配体杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)与HCV感染具有相关性,其中KIR2DL3和HLA-C1与HCV感染的相关性已经得到证实。KIR2DL3和HLA-C1结合的亲和力低,减少了自然杀伤细胞的抑制作用,间接影响机体对HCV感染的免疫能力。该文将从KIR2DL3和HLA-C1在人群中的发生率、HCV感染过程中抗病毒免疫以及对肝移植后HCV再感染的影响等几个方面进行综述。; 胥展志李晖

肝纤维化动物模型研究进展被引量：9: 2015年; 肝纤维化动物模型的建立对全面研究肝纤维化的病因机制及临床肝纤维化的早期诊断、治疗及预防手段发展有重大意义。但是由于人和动物种属差异及肝纤维化的病因多样性,肝纤维化动物模型的建立还处于不断研究和探索中。本文就近期研究领域中较成熟的肝纤维化模型进行了简要综述,以供基础及临床研究参考。; 侯艳锋李晖梁颖丹胥展志江婷; 关键词：肝纤维化动物模型

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国家自然科学基金(81071347)