浙江省自然科学基金(Y2101208)
- 作品数：5 被引量：22H指数：2
- 相关作者：王良兴黄晓颖张协樊荣卢园园更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院扬州市江都人民医院宁波大学更多>>
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- 腺苷A_(2a)受体在红景天苷调节大鼠低氧性肺动脉高压中的作用被引量：14
- 2012年
- 目的:探讨腺苷A2a受体(A2aAR)对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用及红景天苷对大鼠低氧性肺动脉高压的调控作用及其机制。方法:将SD大鼠60只随机分为6组:正常组、低氧组、低氧+红景天苷低剂量组、低氧+红景天苷中剂量组、低氧+红景天苷高剂量组、低氧+A2aAR激动剂(CGS-21680)组。测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右心室(RV)/(左心室+室间隔)(LV+S),观察各组肺细小动脉显微结构变化;用免疫组化法和原位杂交法测定肺细小动脉管壁A2aAR含量的变化;用实时荧光定量PCR法和Western blotting法测定肺组织匀浆A2aAR mRNA和蛋白含量的变化。结果:(1)低氧组大鼠mPAP明显高于正常对照组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组可以明显降低mPAP,红景天苷中、低剂量组mPAP虽有下降趋势,但差异无统计学意义。(2)低氧组大鼠RV/(LV+S)显著高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷中、高剂量组RV/(LV+S)显著低于低氧组,红景天苷低剂量组较低氧组有减低趋势,但差异无统计学意义。(3)低氧组大鼠肺细小动脉重构显著,A2aAR激动剂组及红景天苷低、中、高剂量组肺血管重构较低氧组明显减轻。(4)低氧组肺血管和肺组织A2aAR mRNA和蛋白表达均明显高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组肺血管和肺组织A2aARmRNA和蛋白水平均较低氧组进一步升高。结论:A2aAR对低氧性肺动脉高压大鼠具有保护作用;红景天苷能够上调低氧性肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织A2aAR的表达,该通路可能是其减轻低氧性肺动脉高压和肺血管重建的重要机制。
- 黄晓颖樊荣蔡学定张协卢园园王良兴
- 关键词：肺动脉高压低氧红景天苷腺苷A2A受体
- 芍药苷对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:研究芍药苷对低氧大鼠肺动脉平滑肌凋亡的影响及其机制。方法:酶消化法联合组织贴块法培养肺动脉平滑肌细胞后随机分为:正常组、低氧组、低氧加芍药苷(0.2、2和20μmol/L)组。采用CCK-8法检测芍药苷对低氧肺动脉平滑肌细胞生长抑制情况;流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:芍药苷对低氧肺动脉平滑肌细胞抑制率与其浓度呈正相关;芍药苷使肺动脉平滑肌细胞凋亡率增加,使肺动脉平滑肌细胞发生G2/M期阻滞;芍药苷抑制肺动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达。结论:芍药苷可能通过阻滞细胞周期、调节Bcl-2和Bax蛋白表达,诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡。
- 钱国清褚金国李国祥尹凤英王良兴
- 关键词：芍药苷低氧肺动脉平滑肌细胞凋亡
- 黄芩苷抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的机制被引量：2
- 2012年
- 目的:研究黄芩苷对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外培养大鼠PASMCs,免疫组化方法鉴定;CCK-8染色法检测常氧、低氧及黄芩苷不同浓度(5、10、20、40μmol/L)对PASMCs增殖的影响;离体细胞分为正常组、低氧组、低氧+黄芩苷组、低氧+腺苷A2A受体(A2A adenosine receptor,A2AAR)特异性激动剂(CGS21680,1μmol/L)组、低氧+A2AAR特异性拮抗剂(SCH58261,100nmol/L)组,RT-PCR和Western-Blot检测A2AAR的表达变化。结果:低氧使CCK-8吸光度(absorbance,A)值升高(P<0.01),黄芩苷干预使A值下降,当浓度为40μmol/L时,A值接近正常组;RT-PCR和Western-Blot显示黄芩苷组A2AAR表达量显著增加(P<0.01)。结论:黄芩苷能抑制低氧PASMCs增殖,可能与上调A2AAR的表达有关。
- 卢园园樊荣黄晓颖刘莹王良兴
- 关键词：黄芩甙低氧腺苷A2A受体
- 腺苷A_(2A)受体激活抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的机制
- 2013年
- 目的研究腺苷A2A受体(adenosine A2Areceptor,A2AR)激活对低氧肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法体外培养SD大鼠PASMCs,经免疫组化鉴定,离体培养分7组:①正常对照组(control group);②低氧组(chronic hypoxia,CH);③CH+线粒体敏感性钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide组;④CH+MitoKATP阻断剂5-HD组;⑤CH+A2AAR特异性激动剂CGS21680组;⑥CH+CGS21680+diazoxide组;⑦CH+CGS21680+5-HD组。CCK-8染色法检测CGS21680对离体大鼠PASMCs增殖的影响,实时荧光定量法检测CGS-21680对大鼠PASMCs腺苷A2A受体基因表达的影响。结果低氧使CCk-8吸光度(absorbance,A)值升高(P<0.01),CGS-21680干预使低氧下A值明显下降,且CGS-21680和5-HD协同作用下效果更明显。Real-time RT PCR显示低氧和CGS-21680干预组A2AAR表达显著升高(P<0.01),且以CGS-21680联合5-HD组升高最明显。结论 A2AAR激活剂CGS-21680抑制低氧PASMCs增殖,可能与阻断MitoKATP通道开放有关。
- 张协屠金晶郭瑞颜双泉黄晓颖王良兴
- 关键词：腺苷受体激动剂平滑肌细胞腺苷A2A受体
- 腺苷及线粒体功能损伤与肺动脉高压
- 2012年
- 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）的研究已有100多年历史，是引起右心功能衰竭和死亡的重要原因。目前已知其病理发展中一重要环节为慢性缺氧导致的肺动脉平滑肌细胞增殖异常。近年来研究表明，腺苷可作用于其受体调节血管平滑肌活性，而线粒体功能损伤与细胞凋亡和细胞低氧感受密切相关，提示两者在PAH发生发展中可能存在重要的调节作用。本综述旨在描述腺苷及腺苷受体与线粒体功能损伤之间的关系，及其两者在低氧肺动脉高压发生发展中的可能的分子作用机制。
- 张协王良兴
- 关键词：线粒体功能损伤低氧肺动脉高压腺苷受体肺动脉平滑肌细胞增殖右心功能衰竭分子作用机制
