中央高校基本科研业务费专项资金(2012FZA7009)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：陈丹青吴英黄荷凤王波贺晶更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属妇产科医院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人滋养细胞TLR3信号通路活化抑制血管生成因子表达被引量：1
- 2013年
- 目的研究人类妊娠早期滋养细胞Toll样受体3(TLR3)活化对胎盘血管生成相关因子表达的影响,探讨该通路在妊娠期高血压疾病中的作用。方法以TLR3配体刺激原代滋养细胞和永生化滋养细胞系swan71,不同时间点收集上清液及细胞。ELISA测定培养上清液中sFlt-1和PlGF浓度,real-time PCR法测定上述分子mRNA表达水平。结果 Poly(I:C)刺激swan71后24、48和120 h,sFlt-1浓度显著高于未处理组(P<0.05)。Poly(I:C)刺激原代滋养细胞后sFlt-1 mRNA水平升高,PlGF mRNA水平下降(P<0.05)。Poly(I:C)诱导sFlt-1 mRNA的表达呈时间和剂量依赖性,24 h时效分析见其在处理2 h达到峰值,PlGF mRNA则跌至最低水平(P<0.05)。Poly(I:C)处理8～12 h,TLR3 mRNA水平亦显著升高(P<0.05)。结论滋养细胞TLR3信号通路激活诱导sFlt-1表达,抑制PlGF表达,导致血管生成障碍,可能参与妊娠期高血压疾病的发生。
- 吴英王波陈丹青贺晶黄荷凤
- 关键词：TOLL样受体3可溶性血管内皮生长因子受体-1胎盘生长因子
