您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(39870846)

作品数:3 被引量:4H指数:2
相关作者:白任奎付家瑜陈珊珊陈珊珊秦亚溱更多>>
相关机构:北京大学北京医科大学人民医院北京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇粘附
  • 1篇整合素
  • 1篇细胞
  • 1篇纤连蛋白
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇-...
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇集落
  • 1篇集落形成
  • 1篇集落形成单位
  • 1篇Β1整合素
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇STI571

机构

  • 1篇北京医科大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇北京医科大学...

作者

  • 2篇付家瑜
  • 2篇白任奎
  • 1篇李金兰
  • 1篇李金兰
  • 1篇李金兰
  • 1篇刘艳荣
  • 1篇刘艳荣
  • 1篇秦亚溱
  • 1篇陈珊珊
  • 1篇陈珊珊
  • 1篇陈珊珊
  • 1篇杨靖清
  • 1篇郭子宽

传媒

  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2001
  • 2篇2000
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
c-CBL是连接BCR/ABL与磷脂酰肌醇-3激酶的桥梁
2000年
目的 :探讨原癌基因产物c CBL在P2 10BCR/ABL激发的异常信号转导中的作用。方法 :以慢性粒细胞白血病细胞株K56 2细胞为研究对象 ,用反义技术、免疫沉降和蛋白免疫印迹分析 ,研究c CBL、BCR/ABL和磷脂酰肌醇 3激酶 (phosphatidylinositol 3kinase ,PI3K)三者之间的相互关系。结果 :在K56 2细胞内 ,c CBL、BCR/ABL与PI3K可能形成一种三分子复合物 ,c cbl反义RNA转染细胞后BCR/ABL免疫沉降物中PI3K含量减少 59%左右 ,而BCR/ABL自身酪氨酸磷酸化水平无明显改变。结论 :原癌基因产物c CBL对BCR/ABL酪氨酸激酶活性无反向调节作用 ,它是连接BCR/ABL与PI3K之间的重要桥梁分子。
郭子宽杨靖清李金兰陈珊珊
关键词:BCR/ABL信号传导PI3K
低浓度STI571提高β1整合素介导的Ph(+)慢性髓性白血病髓系祖细胞增殖抑制被引量:2
2001年
为探讨ABL酪氨酸激酶特异性抑制剂STI5 71(CGP5 7148B)对Ph(+ )慢性髓性白血病(CML)的疗效机制 ,观察了STI5 71预处理 (0 .1μmol/L× 30 - 60min)前后 β1整合素活化剂及纤连蛋白 (FN)单独或联合作用以及STI5 71预处理本身对正常及CML粒巨噬系集落形成单位(CFU GM )的影响 ,并结合阻断实验观察了VLA 4及VLA 5整合素在其中的作用。结果显示 :①STI5 71预处理、β1整合素活化剂单独或联合作用或FN单独作用对CML及正常CFU GM均无明显抑制作用 ,STI5 71预处理对活化剂或FN的作用也无直接影响 ;② β1整合素活化剂 +FN对CMLCFU GM抑制作用明显低于对正常CFU GM的作用 ;③经STI5 71预处理后 ,活化剂 +FN对CMLCFU GM抑制作用明显提高达正常水平 ;④阻断VLA4 +VLA5整合素或总 β1整合素可阻断STI5 71的上述作用。研究结果提示STI5 71提高Ph(+ )CML祖细胞
白任奎陈珊珊刘艳荣李金兰付家瑜
关键词:CML整合素CFU-GM
K562细胞与纤连蛋白粘附缺陷机制初步探讨被引量:2
2000年
白任奎陈珊珊刘艳荣李金兰付家瑜秦亚溱高辉于泓
关键词:K562细胞纤连蛋白白血病
共1页<1>
聚类工具0