北京市自然科学基金(7113156)
- 作品数：3 被引量：13H指数：1
- 相关作者：王振霖张秋航李源李鹏曲秋懿更多>>
- 相关机构：首都医科大学宣武医院中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素抵抗性慢性鼻-鼻窦炎及其信号转导被引量：1
- 2012年
- 慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhino-sinusitis,CRS）是发生在鼻腔和鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病,严重伤害了人类的健康和生活质量。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可有效减轻黏膜炎症和水肿,在一定程度上可使鼻息肉缩小或消失,防止或延缓CRS复发。
- 王振霖张秋航
- 关键词：糖皮质激素抵抗信号转导慢性鼻-鼻窦炎
- 环氧合酶-2对细菌脂多糖诱导的鼻黏膜组织中MUC2基因表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的离体鼻黏膜组织中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对黏液素2(mucin2,MUC 2)表达的影响,以阐明慢性鼻-鼻窦炎中黏液过度分泌的病理学机制。方法应用荧光实时定量PCR技术检测不同浓度的LPS、PGE2和COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中COX-2和MUC2的基因表达变化,并以酶标免疫测定检测干预前后的PGE2释放水平。结果 COX-2,MUC2和PGE2在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱的表达。LPS呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中COX-2和MUC2基因表达及PGE2释放增加;以不同浓度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-3 9 8呈浓度依赖性减弱LPS对MUC 2的基因表达及PGE 2释放的诱导。外源性的PGE2呈浓度依赖性增加MUC2的基因表达,对COX-2表达无明显影响。结论 LPS通过诱导COX-2进而增加PGE2合成来调节MUC2的表达增高,可能是慢性鼻-鼻窦炎中黏液过度分泌的部分机制。
- 王振霖李鹏李源张革化黄雪琨曲秋懿张秋航
- 关键词：鼻黏膜环氧合酶-2
- p38丝裂原激活蛋白激酶通路对变应性鼻炎中黏蛋白5AC的信号转导机制初探被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制。方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MAPK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律。结果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达。组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加;以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MAPK表达无明显影响。以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MAPK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导。培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响。结论:组胺通过诱导p38MAPK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制。
- 王振霖李鹏李源张秋航曲秋懿齐岩
- 关键词：P38丝裂原激活蛋白激酶环氧合酶-2黏蛋白
