教育部科学技术研究重点项目(01031)
- 作品数：3 被引量：21H指数：3
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- 相关机构：北京中医药大学东方医院北京中医药大学东直门医院更多>>
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- 消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响被引量：5
- 2007年
- [目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴不典型增生(A)发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制。[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达。[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多(P<0.01),应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义(P<0.01);正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强。[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用。
- 孟捷杨晋翔鲁香凤戴欣方杰
- 关键词：消痞颗粒不典型增生增殖凋亡
- 消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响被引量：13
- 2006年
- 目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。
- 孟捷杨晋翔鲁香凤戴欣方杰
- 关键词：消痞颗粒不典型增生PCNA
- 消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达。结果模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组。消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组。结论消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用。
- 孟捷杨晋翔鲁香凤戴欣方杰
- 关键词：不典型增生消痞颗粒微血管形成
