国家自然科学基金(81270412)
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 相关作者：易岂建宋思捷刘芮汐李谧计晓娟更多>>
- 相关机构：重庆医科大学教育部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抵抗素调节人冠状动脉内皮细胞MMP-9表达机制探讨
- 2014年
- 目的:探讨抵抗素调节冠状动脉内皮细胞中基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)-9的表达及其机制。方法:用含1%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的DMEM/F12培养基培养人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs)16 h(血清饥饿培养),之后随机分为6组:(1)空白对照(Con)组:无抵抗素干预;(2)Res20组:抵抗素20 ng/ml干预;(3)Res40组:抵抗素40 ng/ml干预;(4)Res100组:抵抗素100 ng/ml干预;(5)Res40+U0126组:细胞中加入细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂U0126(20 mmol/L)预处理1 h,再加入抵抗素40 ng/ml干预;(6)U0126组:细胞中仅加入ERK抑制剂U0126(20 mmol/L),细胞各组干预24 h后,用RT-PCR法检测MMP-9和蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1 mRNA表达,ELISA法检测MMP-9和TIMP-1蛋白水平,Western blot检测HCAECs p-ERK1/2及ERK1/2的蛋白表达。结果:3种浓度抵抗素干预HCAECs 24 h后,MMP-9 mRNA与蛋白水平均较空白组明显升高(P<0.05);TIMP-1 mRNA与蛋白水平均较空白组明显降低(P<0.05)。40 ng/ml抵抗素干预组加入ERK抑制剂U0126后,MMP-9 mRNA与蛋白水平明显下降(P<0.05),TIMP-1 mRNA与蛋白无明显变化。与Con组、U0126组及Res40+U0126组相比,Res40组p-ERK1/2蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论:抵抗素可诱导HCAECs MMP-9的生成,可能通过下调TIMP-1的表达及激活ERK通路参与这一过程。
- 司菲菲刘芮汐宋思捷易岂建
- 关键词：抵抗素基质金属蛋白酶-9
- 血清降钙素原联合C反应蛋白对儿童川崎病并发冠状动脉损害的预测价值被引量：16
- 2018年
- 目的探讨儿童川崎病急性期血清降钙素原(PCT)水平联合血清C反应蛋白(CRP)水平,对并发冠状动脉损害(CAL)的预测价值。方法选取2015年11月1日至2016年12月31日,于重庆医科大学附属儿童医院确诊为川崎病后,接受规范化治疗,并且符合本研究纳入、排除标准的217例川崎病患儿为研究对象。采用回顾性分析方法,收集所有患儿的性别、年龄等一般临床资料,血清PCT、CRP水平检测结果,以及川崎病发病后30d内的超声心动图检查结果。根据217例患儿川崎病急性期是否并发CAL,将其分别纳入CAL组(n=72)和非CAL组(n=145)。采用Mann-Whitney U检验,比较2组患儿的血清PCT、CRP水平。采用χ~2检验,比较2组患儿的血清PCT、CRP阳性率。采用二元logistic回归分析方法,构建血清PCT与CRP水平预测川崎病患儿并发CAL的联合预测因子L。绘制联合预测因子L及血清PCT、CRP水平预测川崎病患儿并发CAL的受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(ROC-AUC),根据约登指数最大原则,确定联合预测因子L及血清PCR与CRP水平预测川崎病患儿并发CAL的最佳临界值,同时计算预测川崎病患儿并发CAL的敏感度、特异度。2组患儿性别构成比、年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结果 (1)CAL组与非CAL组患儿血清PCT水平中位数分别为1.16μg/L与0.04μg/L,血清CRP水平中位数分别为25.0mg/L与16.4mg/L,2组患儿血清PCT、CRP水平比较,差异均有统计学意义(Z=-2.454,P=0.046;Z=-6.412,P<0.001)。2组患儿血清PCT、CRP阳性率分别比较,差异均无统计学意义(χ~2=1.222,P=0.269;χ~2=0.665,P=0.415)。(2)以川崎病患儿是否并发CAL作为二分类结局变量,血清CRP、PCT水平作为自变量,建立二元logistic回归方程的结果显示,血清CRP、PCT水平升高,均为川崎病患儿并发CAL的独立危险因素(OR=1.077,95%CI:1.027～1.190,P<0.001;OR=1.046,95%CI:1.015～1.078,P=0.003)。构建的联测预测因�
- 何玥薇田杰易岂建刘晓燕吕铁伟计晓娟李谧
- 关键词：降钙素原C反应蛋白黏膜皮肤淋巴结综合征冠状动脉损害LOGISTIC回归模型儿童
- 川崎病(KD)患者血清中抵抗素对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)ET-1及NO/eNOS的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨抵抗素与川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿冠状动脉内皮细胞ET-1及NO/eNOS的关系。方法收集川崎病患儿和健康儿童血清,加入人冠状动脉内皮细胞培养体系,分为4组:KD患儿血清组(KD组)、抵抗素组(Re组)、正常人血清组(N组)、KD患儿血清加抵抗素抗体组(KD+antiRe组)。干预24h后,硝酸酶还原法测定细胞上清液中NO水平,real-time PCR测定细胞ET-1及eNOS的mRNA表达,ELISA检测细胞上清抵抗素及eNOS蛋白的表达水平。结果各组抵抗素水平:与N组比较,KD组与Re组抵抗素水平明显增高(P<0.05),KD+antiRe组抵抗素水平明显下降(P<0.05),KD组较Re组降低(P<0.05)。各组NO水平:与N组比较,KD组和KD+antiRe组NO水平明显升高(P<0.05),Re组下降(P<0.05);KD+antiRe组较KD组NO水平升高更明显(P<0.05)。各组ET-1mRNA表达水平:与N组及KD+antiRe组比较,KD组、Re组的ET-1mRNA表达水平升高(P<0.05),N组与KD+antiRe组间差异无统计学意义,KD组与Re组间差异无统计学意义。各组eNOS mRNA及蛋白表达水平:KD组、Re组与KD+antiRe组较N组均降低(P<0.05),KD组较Re组及KD+antiRe组降低(P<0.05),Re组较KD+antiRe组降低(P<0.05)。结论抵抗素参与了KD患儿冠状动脉内皮细胞损伤,其机制可能与调节ET-1及NO/eNOS表达有关。
- 司菲菲刘芮汐许春华宋思捷胡贺芬易岂建
- 关键词：抵抗素冠状动脉内皮细胞
