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四川省卫生厅科技攻关项目(080128)

作品数:4 被引量:3H指数:2
相关作者:李红丽杨忠游潮曾义李新军更多>>
相关机构:德阳市人民医院第三军医大学四川大学华西医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇神经管
  • 4篇维甲酸
  • 4篇基因
  • 4篇基因芯片
  • 3篇神经管缺陷
  • 2篇发育缺陷
  • 2篇P57KIP...
  • 1篇维甲酸诱导
  • 1篇相关基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇基因表达差异
  • 1篇发育过程
  • 1篇CDK5

机构

  • 4篇第三军医大学
  • 4篇四川省人民医...
  • 4篇四川大学华西...
  • 4篇德阳市人民医...

作者

  • 4篇孙中书
  • 4篇韩杨云
  • 4篇徐宏
  • 4篇李新军
  • 4篇曾义
  • 4篇游潮
  • 4篇杨忠
  • 4篇李红丽
  • 3篇龙晓东

传媒

  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国临床神经...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
p57kip2在神经管发育过程中的表达差异被引量:2
2012年
目的探讨细胞增殖抑制因子p57kip2在神经管发育过程中的作用。方法根据Klootwijk等方法制作神经管缺陷(NTD)小鼠模型,采用基因芯片技术比较正常与NTD小鼠怀孕9.5d和10.5d胚胎的神经管组织中p57kip2基因表达的差异,并对其进行Northern杂交验证。结果基因芯片结果显示,小鼠正常神经胚围形成期(孕9.5和10.5d)p57kip2表达显著上调,在维甲酸诱导致NTD的神经管组织中,包括怀孕9.5d和10.5d两个时相,p57kip2表达均呈现下调趋势。Northern杂交验证结果均显示其变化趋势与芯片结果相同。结论 p57kip2可能参与正常神经管关闭的生理过程,在神经系统发育中发挥重要作用。
李新军韩杨云徐宏杨忠曾义孙中书李红丽游潮
关键词:神经管缺陷P57KIP2基因芯片维甲酸
维甲酸诱导神经管发育缺陷相关基因表达验证被引量:2
2012年
目的探讨维甲酸诱导下神经管发育缺陷相关基因的表达。方法采用维甲酸喂服致神经管缺陷(NTDs)模型,通过收集提取健康与NTDs小鼠神经组织总RNA,用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎9.5d、10.5d健康小鼠与同期NTDs小鼠神经管组织的基因表达差异,并对部分差异表达基因进行Northern杂交验证。结果有8个差异表达基因在E9.5d、EIO.5d两个时相点呈一致变化,其中NeK7、IGFBP5、ZWIO、Csf3r、PSMC6、Cdk5、Rb1在维甲酸处理后下调;Apoa-4在维甲酸处理后上调。结论多类基因参与了NTDs的发生过程;为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。
李新军杨忠曾义徐宏韩杨云孙中书李红丽龙晓东游潮
关键词:神经管缺陷基因芯片维甲酸
P57Kip2、CDK5在维甲酸致神经管发育缺陷模型中基因表达差异
2013年
目的探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织的差异表达,为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1 100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎(embryonic,E)9.5、10.5d正常与同期维甲酸(RA)诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异,并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9.5d与E10.5d、E9.5d-NTD、E10.5d-NTD的表达差异,发现在正常神经胚形成前后P57kip2、CDK5表达显著上调,在RA诱导致NTD(包括E9.5d与E10.5d两个时相)P57kip2、CDK5在RA作用后呈现下调趋势。结论P57kip2、CDK5参与了神经管发育缺陷的发生过程,为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。
李新军韩杨云徐宏杨忠曾义孙中书李红丽龙晓东游潮
关键词:神经管基因芯片维甲酸P57KIP2CDK5
维甲酸致神经管发育缺陷中相关基因的功能分类
2012年
目的探讨神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织差异表达的相关基因,并作初步功能分类。方法用含有1100余个已知基因的中密度芯片比较了胚胎9.5d、10.5d正常与同期NTD小鼠神经管组织的基因表达差异。结果通过比较正常E9.5d与E10.5d获得138个差异表达基因,E9.5d-NTD获得20个差异,E10.5d-NTD获得29个差异表达基因,根据基因功能分类包括细胞周期与凋亡相关基因,信号转导基因,转录与翻译调控,能量与代谢基因,热休克基因,基质与骨架蛋白等多种种类。结论实验证实多类基因参与了NTD的发生、发展过程,对相关基因群的进一步研究有助于阐释NTD的发病机制。
李新军韩杨云徐宏杨忠曾义孙中书李红丽龙晓东游潮
关键词:神经管缺陷基因芯片维甲酸
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