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山东省自然科学基金(ZR2010HL068)

作品数:3 被引量:5H指数:2
相关作者:李娜栾海云李金莲董晓青杨静更多>>
相关机构:滨州医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 1篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇过氧化氢
  • 2篇肝细胞
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇抑郁
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇游泳
  • 1篇游泳运动
  • 1篇左卡尼汀
  • 1篇细胞系
  • 1篇记忆
  • 1篇核因子
  • 1篇核因子-ΚB
  • 1篇肝细胞系
  • 1篇PPAR-Α
  • 1篇WY1464...

机构

  • 3篇滨州医学院

作者

  • 3篇栾海云
  • 3篇李娜
  • 2篇李金莲
  • 1篇杨静
  • 1篇王桂华
  • 1篇杨美子
  • 1篇董晓青
  • 1篇杨茗

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
早期游泳运动对慢性温和应激抑郁大鼠学习和记忆能力的影响
2015年
目的:探讨早期游泳运动对慢性温和应激(chronic mild stress,CMS)大鼠学习和记忆能力的影响。方法:50只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、低强度运动组、中等强度运动组、高强度运动组。运动组大鼠按照游泳运动方案运动4 w,糖水消耗实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁程度;Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力。结果:模型组大鼠糖水消耗量和游泳不动时间较对照组明显降低(P<0.01),低强度运动组和中等强度运动组大鼠较模型组糖水消耗量和游泳不动时间明显增加(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠较对照组逃避潜伏期明显延长,目标象限搜索时间占总游泳时间的百分比和目标象限穿过次数减少,体质量、双侧海马质量和海马相对质量下降(P<0.05或P<0.01);低强度运动组和中等强度运动组大鼠较模型组比较,潜伏期缩短明显,目标象限搜索时间占总游泳时间的百分比和目标象限穿过次数增加,体质量、双侧海马质量和海马相对质量增加(P<0.05或P<0.01)。结论:早期游泳运动能减轻慢性温和应激抑郁大鼠的学习记忆的损害,其中低强度和中等强度运动训练作用效果最佳。
李娜王桂华杨茗杨美子栾海云
核因子-κB在左卡尼汀抑制肝细胞氧化损伤中的作用被引量:2
2017年
目的研究左卡尼汀(L-carnitine)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的肝细胞损伤作用是否与核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)有关。方法 CCK-8及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法测定核因子-κB抑制剂对过氧化氢诱导HL7702肝细胞损伤的影响;蛋白质印迹法检测左卡尼汀对过氧化氢损伤HL7702肝细胞核因子-κB表达的影响;细胞免疫荧光染色法测定核因子-κB的核易位情况;凝胶迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)分析核因子-κB的DNA结合活性。结果与过氧化氢损伤组相比,核因子-κB抑制剂组细胞活性明显升高,乳酸脱氢酶释放率降低(P<0.05,P<0.01);过氧化氢损伤后细胞核核因子-κB表达增加,左卡尼汀预孵育对过氧化氢诱导的核因子-κB核转位具有明显抑制作用(P<0.01);左卡尼汀对过氧化氢诱导的核因子-κB DNA结合活性增加也有抑制作用。结论左卡尼汀通过抑制核因子-κB活性而抑制过氧化氢诱导的肝细胞损伤。
李金莲李娜董晓青杨静栾海云
关键词:左卡尼汀肝细胞过氧化氢核因子-ΚB
PPAR-α激动剂Wy14643减轻肝细胞系氧化应激损伤被引量:3
2012年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α激动剂Wy14643对过氧化氢(H2O2)诱导HL7702肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法 RT-PCR、Western blot分别检测H2O2损伤后HL7702肝细胞PPAR-αmRNA及蛋白表达。Wy14643预孵育细胞,观察其对H2O2损伤HL7702肝细胞活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及NF-κB活化的影响。结果 H2O2可诱导HL7702细胞PPAR-αmRNA及蛋白表达降低,200和300μmol/L H2O2损伤后蛋白表达量由0.69±0.04分别降至0.48±0.05和0.38±0.03(P<0.01);Wy14643能够抑制H2O2诱导的HL7702细胞活性降低、SOD、CAT活性下降及NF-κB的激活。结论 Wy14643减轻H2O2诱导的肝细胞损伤,并增强细胞的抗氧化能力,可能与抑制NF-κB的活化有关。
李金莲刘军锋李娜栾海云
关键词:PPAR-ΑWY14643过氧化氢氧化应激
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